ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Izberite stran

Kanabinoidi

Kanabinoidi Back Clinic. Rastline so zdravilo, in ker se raziskave teh alternativnih zdravil nadaljujejo, je na voljo več informacij, ko gre za zdravstvene možnosti za različne bolezni, stanja, bolezni, motnje itd. Kiropraktik dr. Alex Jimenez raziskuje in daje vpogled v ta razvijajoča se zdravila, kako lahko pomagajo pacientom, kaj lahko storijo in česa ne.

Rastlina marihuana je tisto, kar večina ve o kanabinoidih. Je najbolj priznan kanabinoid tetrahidrokanabinola (THC), ki je spojina, ki povzroča občutke euforije.

Znanstveniki so kanabinoide prepoznali samo v konoplji. Nove raziskave pa so pokazale, da imajo te iste zdravilne lastnosti številne rastline, vključno s črnim poprom, brokolijem, korenčkom, nageljnovim žbicom, ehinacejo in ginsengom.

Ta zelenjava ali začimbe vas ne bodo dvignile, toda razumevanje, kako te različne rastline vplivajo na človeško telo, lahko pripelje do pomembnih zdravstvenih odkritij.


Poglobljeni pogled na metabolični sindrom | El Paso, TX (2021)

Poglobljeni pogled na metabolični sindrom | El Paso, TX (2021)

V današnjem podcastu dr. Alex Jimenez, zdravstvena trenerka Kenna Vaughn, glavna urednica Astrid Ornelas razpravljajo o presnovnem sindromu z drugega zornega kota, pa tudi o različnih prehranskih zdravilih za boj proti vnetju.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Dobrodošli, fantje, dobrodošli v podcastu za dr. Jimenez in posadka. Razpravljamo o današnjem metabolnem sindromu in o njem bomo razpravljali z drugega zornega kota. Dali vam bomo odlične, uporabne nasvete, ki so lahko smiselni in jih je enostavno izvesti doma. Metabolični sindrom je zelo obsežen pojem. Vsebuje pet glavnih vprašanj. Ima visoko glukozo v krvi, ima meritve trebušne maščobe, ima trigliceride, ima težave s HDL in ima precej cel konglomerat dinamike, ki jo je treba izmeriti v celotnem razlogu, zakaj razpravljamo o presnovnem sindromu, ker zelo vpliva na našo skupnost. veliko. Torej, razpravljali bomo o teh posebnih težavah in o tem, kako jih lahko odpravimo. In vam omogoči, da prilagodite svoj življenjski slog, da ga na koncu ne boste imeli. To je ena najpomembnejših motenj, ki prizadenejo sodobno medicino danes, kaj šele, ko jo enkrat razumemo. Kamor koli greste, boste videli veliko ljudi, ki imajo metabolični sindrom. In to je del družbe in to je nekaj, kar vidite tudi v Evropi. Toda v Ameriki, ker imamo res veliko hrane in so naši krožniki običajno večji, imamo možnost, da svoje telo prilagodimo drugače samo glede na to, kar jemo. Nobena motnja se ne bo spremenila tako hitro in hitro kot dober mehanizem in dober protokol, ki vam bo pomagal pri presnovnih motnjah in presnovnem sindromu. Torej, ob tem, da imamo danes skupino posameznikov. Imamo Astrid Ornelas in Kenno Vaughn, ki bosta razpravljali in dodali informacije, ki nam bodo pomagale skozi proces. Zdaj je Kenna Vaughn naš zdravstveni trener. Ona je tista, ki dela v naši pisarni; ko sem zdravnik na področju fizikalne medicine in ko delam z ljudmi ena na ena, imamo druge ljudi, ki se ukvarjajo s prehranskimi težavami in prehranskimi potrebami. Moja ekipa tukaj je zelo, zelo dobra. Imamo tudi našega vrhunskega kliničnega raziskovalca in posameznika, ki skrbi za večino naše tehnologije in je na vrhuncu tega, kar počnemo, in naših znanosti. Ga. Ornelas. Gospa Ornelas ali Astrid, kot ji pravimo, je geto z znanjem. Z znanostjo postane zoprna. In res, res je tam, kjer smo. Danes živimo v svetu, kjer raziskave prihajajo in pljuvajo iz NCBI, ki je repozitorij ali PubMed, ki ga ljudje lahko vidijo, uporabljamo te informacije in uporabljamo tisto, kar deluje in kaj dela. V PubMed-u niso vse informacije točne, ker imate različna stališča, vendar je to skoraj kot prst na utripu, ko imamo prst notri. Vidimo lahko stvari, ki vplivajo na to. Z določenimi ključnimi besedami in določenimi opozorili smo obveščeni o spremembah, recimo, pri težavah s sladkorjem v prehrani ali težavah s trigliceridi z maščobami, karkoli v zvezi s presnovnimi motnjami. Nekako lahko pripravimo protokol zdravljenja, ki ga v živo prilagodijo zdravniki in raziskovalci ter doktorji znanosti po vsem svetu skoraj v trenutku, dobesedno, še preden je objavljen. Na primer, danes je 1. februar. Ni, vendar bomo dobili rezultate in študije, ki jih bo predstavil National Journal of Cardiology, ki bodo izšli marca, če bo to smiselno. Tako so te informacije zgodaj vroče v tisku in Astrid nam pomaga ugotoviti te stvari in vidi: "Hej, veš, našli smo nekaj res vročega in nekaj za pomoč našim pacientom" in prinese N enako ena, kar je potrpežljivo. zdravnik je enak ena. Pacient in terapevt sta enaka tistemu, da na splošno ne delamo posebnih protokolov za vse. Za vsako osebo, ko gremo skozi proces, naredimo posebne protokole. Ko to počnemo, je pot razumevanja metaboličnega sindroma zelo dinamična in zelo globoka. Začnemo lahko od samo pogleda na nekoga do krvne preiskave, vse do sprememb v prehrani, do presnovnih sprememb, vse do celične aktivnosti, na katero aktivno deluje. Težave merimo z BIA in BMI, kar smo storili s prejšnjimi podcasti. Lahko pa pridemo tudi v raven, genomiko in spreminjanje kromosomov in telomerov v kromosomih, na kar lahko vplivamo s svojo prehrano. OK. Vse poti vodijo do diet. In kar na nek čuden način rečem, vse poti vodijo do smutijev, OK, smutijev. Ker ko gledamo smutije, pogledamo sestavine smutijev in pridemo do dinamike, ki je zmožnost spreminjanja zdaj. Iščem, ko iščem zdravljenje, gledam stvari, ki ljudem izboljšajo življenje, in kako lahko to storimo? In za vse te matere razumejo, da se morda ne zavedajo, da to počnejo, a mama se ne zbudi in reče: svojemu otroku bom dala hrano. Ne, na neki način opravlja psihično pranje in prinese celotno kuhinjo, ker želi njihovemu otroku vliti najboljšo prehrano in ponuditi najboljše možnosti, da bo njihov otrok šel skozi svet ali v vrtec ali osnovno šolo, skozi srednjo šolo, skozi srednjo šolo, da se bo otrok lahko dobro razvijal. Nihče ne gre ven z mislijo, da bom svojemu otroku dal samo kramo in. In če je tako, no, to verjetno ni dobro starševstvo. A o tem ne bomo dobro govorili; govorili bomo o dobri prehrani in prilagajanju teh stvari. Zato bi rad predstavil Kenno. In malo se bo pogovarjala o tem, kaj počnemo, ko zagledamo nekoga z motnjami v presnovi, in o našem pristopu do tega. Torej, ko bo šla skozi to, bo lahko razumela, kako ocenjujemo in ocenjujemo pacienta in ga pripeljemo, da bomo lahko začeli dobivati ​​malo nadzora nad tem posameznikom.

 

Kenna Vaughn: V redu. Najprej bi rad malo več spregovoril o smutijih. Sem mama, zato zjutraj stvari postanejo nore. Nikoli nimate toliko časa, kot mislite, da ga imate, vendar potrebujete ta hranila in tudi vaši otroci. Tako da obožujem smutije. Super so hitri. Dobiš vse, kar potrebuješ. In večina ljudi misli, da ko jeste, jeste, da napolnite želodec, vendar jeste, da napolnite svoje celice. Vaše celice potrebujejo ta hranila. To je tisto, kar te nosi z energijo, presnovo, vsem tem. Tako so ti smutiji super odlična možnost, ki jo dajemo našim pacientom. Imamo celo knjigo s 150 recepti smutijev, ki so odlični za preprečevanje staranja, pomoč pri sladkorni bolezni, zniževanje holesterola, obvladovanje vnetja in podobne stvari. Torej je to en vir, ki ga dajemo našim pacientom. Imamo pa več drugih možnosti za bolnike, ki prihajajo s presnovno boleznijo.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Preden greš tja, Kenna. Naj samo dodam, da sem se naučil, da moramo to poenostaviti. Odpeljati moramo domov ali s seboj. In kar poskušamo storiti, je, da vam poskušamo dati orodja, ki vam lahko pomagajo pri tem procesu. In te bomo odpeljali v kuhinjo. Zgrabili vas bomo tako rekoč za uho in pokazali vam bomo področja, na katera moramo pogledati. Kenna nam bo torej posredovala informacije v smislu smutijev, ki nam bodo pomagali pri spremembah prehrane, ki jih lahko zagotovimo našim družinam, in spremenili njeno presnovno katastrofo, ki prizadene toliko ljudi, imenovano metabolični sindrom. Kar daj.

 

Kenna Vaughn: OK, tako kot je rekel s tistimi smutiji. Ena stvar, ki bi jo morali dodati svojemu smoothieju, je špinača, ki jo rad dodam v svoj. Špinača je odlična izbira, saj telesu daje več hranilnih snovi. Dobite dodatno porcijo zelenjave, vendar je ne morete okusiti, še posebej, če jo prekrije naravna sladkoba, ki jo najdete v sadju. To je torej odlična možnost, ko gre za smutije. Druga stvar, ki jo je omenil dr. Jiménez, so druge stvari v kuhinji. Torej obstajajo drugi nadomestki, ki jih nekako želimo, da bi jih naši pacienti uporabljali in izvajali. Začnete lahko z majhnim in to bo naredilo veliko razliko, če boste zamenjali olja, s katerimi kuhate. In začeli boste opaziti izboljšanje vaših sklepov, vaših otrok in vsi se bodo izjemno izboljšali. Torej, ena stvar, ki jo želimo privabiti naše paciente, so ta olja, kot so avokadovo olje, kokosovo olje in ... oljčno olje? Olivno olje. Da, hvala, Astrid.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: To je bilo olivno olje. To je bila Astrid v ozadju. Odlično razkrivamo dejstva in nadaljujemo.

 

Kenna Vaughn: Ko jih zamenjate, vaše telo s temi nenasičenimi maščobami razgradi stvari drugače. Torej je to le še ena možnost, ki jo imate v tej kuhinji poleg priprave teh smutijev. Ampak, kot sem že rekel, gre za hitro, enostavno, preprosto. Precej lažje je spremeniti svoj življenjski slog, če imaš okoli sebe celotno ekipo. In ko je lahko, ne. Nočete iti ven in vse skupaj zelo otežiti, ker možnosti, da se boste tega držali, niso zelo velike. Ena stvar, ki jo želimo narediti, je zagotoviti, da je vse, kar dajemo našim pacientom, enostavno in dosegljivo za vsakdanje življenje.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Sem zelo vizualen. Ko grem torej v kuhinjo, mi je všeč, da moja kuhinja izgleda kot cocina ali kakorkoli že rečejo v Italiji, s cucino imava tam tri steklenice, jaz pa imam eno avokadovo olje. Imam kokosovo olje, tam pa imam olivno olje. Tam so velike steklenice. Naredijo jih lepe in izgledajo toskansko. In, veste, vseeno mi je, če je jajce, vseeno mi je. Včasih, tudi ko pijem kavo, pograbim tisto s kokosovim oljem in si jo natočim in si naredim javo s kokosovim oljem. Torej, ja, kar naprej.

 

Kenna Vaughn: Hotel sem reči, da je tudi to odlična možnost. Zato pijem zeleni čaj in temu zelenemu čaju dodam tudi kokosovo olje, da pomagam okrepiti vse in svojemu telesu dam še en odmerek tistih maščobnih kislin, ki jih želimo.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Imam vprašanje zate, ko tako piješ kavo; ko imaš olje v njem, ti nekako namaže ustnice.

 

Kenna Vaughn: Deluje malo. Torej je tudi kot palčka.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ja, res je. Kot, O, všeč mi je. OK, Nadaljuj.

 

Kenna Vaughn: Ja, tudi jaz moram še malo premešati, da se prepričam, da je vse v redu. ja. In potem še ena stvar, ko govorimo o nečem, kar lahko naši pacienti počnejo, ko gre za doma, obstaja na tone različnih možnosti z uživanjem rib. Tudi to bo pomagalo, če boste ves teden zaužili dober vnos rib. In samo zato, ker ribe ponujajo toliko odličnih stvari, kot so omega, vem, da ima Astrid tudi nekaj več informacij o omegah.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Imam vprašanje, preden vstopi Astrid. Veste, poglejte, ko govorimo o ogljikovih hidratih, ljudje, ali je to tisto, kar so ogljikovi hidrati? O, ljudje pravijo, da lahko jabolko, banana, bonbone in vse vrste stvari, ki jih ljudje lovijo ogljikove hidrate ali beljakovine. Piščanca, govejega mesa, vsega, kar lahko razjezijo. Toda ena od stvari, s katero sem ugotovil, da imajo ljudje težave, je, kaj so dobre maščobe? Hočem pet. Daj mi deset dobrih maščob za milijon dolarjev. Daj mi deset dobrih maščob, kot je mast, kot meso. Ne, o tem govorimo. Ker preprosto dejstvo, ki ga uporabljamo in mu bomo dodali več, bo relativno slabo, avokadovo olje. Olivno olje. Je kokosovo olje? Uporabljamo lahko stvari, kot so maslena olja, različne vrste robov in ne marže, ampak vrste masla, ki so od, veste, krav, hranjenih s travo. V bistvu nam lahko zmanjka smetane, veste, kreme brez mleka, zelo specifičnih smetanov, tistih, ki nam jih zmanjka, kajne? Res hitro. Torej je tako, kaj je še maščoba, kajne? In potem ga iščemo. Eden najboljših načinov za to je, da na vrh ne bomo vedno dajali smetane ali našega masla, ki ga imajo, mimogrede, nekatere kave, vanj dajo maslo in ga zmiksajo ter pripravijo fantastičen mali java hit. In vsi pridejo s svojim majhnim ingverjem, olji in kavo ter skuhajo espresso iz nebes, kajne? Kaj torej še lahko storimo?

 

Kenna Vaughn: Lahko, kot sem rekel, dodamo te ribe, kar bo pripomoglo, da bo naše telo dalo več teh omega. Potem lahko naredimo tudi več vijolične zelenjave, ki bo vašemu telesu zagotovila več antioksidantov. Torej je to dobra možnost, ko gre za trgovino z živili. Pravilo, ki ga imam rad in sem ga že dolgo slišal, je, da ne nakupuješ na hodnikih, je, da poskušaš nakupovati na robovih, ker so robovi tam, kjer boste našli vse te sveže pridelke in vse to pusto meso. Ko začnete vstopati v te hodnike, in tam boste začeli iskati, veste, žitarice, te slabe ogljikove hidrate, tiste preproste ogljikove hidrate, ki jih je ameriška dieta vzljubila, a jih ni nujno. Oreos?

 

Kenna Vaughn: Da.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ležišče s sladkarijami, ki ga pozna vsak otrok. v redu, da. 

 

Kenna Vaughn: Torej je to samo še ena odlična točka. Torej, ko pridete v našo pisarno, če imate metabolični sindrom ali karkoli na splošno, naredimo vaše načrte super personalizirane in vam damo toliko nasvetov. Prisluhnemo vašemu življenjskemu slogu, ker tisto, kar deluje za eno osebo, morda ne bo delovalo drugemu. Zato poskrbimo, da vam zagotovimo informacije, za katere vemo, da boste uspešni, in zagotovimo izobraževanje, ker je to še en velik del tega.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Vse poti vodijo v kuhinjo, kajne? Prav? Ja, imajo. V redu, torej povečajmo natančno za maščobe in nutricevtike. Želim vam dati idejo o tem, katera vrsta nutricevtikov je primerna za nas, ker želimo odpraviti teh pet vprašanj, ki vplivajo na presnovni sindrom, o katerih smo razpravljali. Kaj je pet fantov? Pojdimo naprej in jih zaženimo. To je visok krvni sladkor, kajne?

 

Kenna Vaughn: Visoka glukoza v krvi, nizki HDL, kar bo tisti dober holesterol, ki ga vsi potrebujejo. da. In to bo visok krvni tlak, ki se po zdravniškem standardu ne šteje za visok, vendar se šteje, da je povišan. Torej je to druga stvar; želimo zagotoviti, da je to metabolični sindrom, ne presnovna bolezen. Torej, če greš k zdravniku in je tvoj krvni tlak 130 na petindvajset, je to pokazatelj. Vendar pa vaš ponudnik morda ne bo nujno rekel, da je vaš krvni tlak zelo visok. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Nobena od teh motenj tukaj sama po sebi ni klinična stanja, posamezno pa so skoraj samo stvari. Toda če združite vseh teh pet, imate metabolični sindrom in se počutite kot ne preveč dobro, kajne?

 

Astrid Ornelas: Ja, ja.

 

Kenna Vaughn: Še ena bo odvečna teža okoli trebuha in višji trigliceridi.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Enostavno videti. Vidiš, ko ima nekdo trebuh, ki visi kot vodnjak, kajne? Tako lahko vidimo, da lahko obiščete včasih italijanske restavracije in vidite odličnega kuharja. In včasih ti moram povedati, včasih je samo, veš, govorila sva s kuharjem. Boyardee ni bil suh. Mislim, da kuhar Boyardee, veš kaj? In tip iz Pillsburyja, kajne? No, ni bilo zelo zdravo, kajne? Oba že od samega začetka trpita za metaboličnim sindromom. To je torej enostavno videti. To so torej stvari, o katerih bomo razmišljali. Astrid bo preučila nekaj hranil, vitaminov in nekaterih živil, ki jih lahko izboljšamo. Torej, tukaj je Astrid in tukaj je naša kustosinja znanosti. Ampak tukaj je Astrid, izvoli.

 

Astrid Ornelas: Ja, mislim, da bi rad nekaj pojasnil, preden se lotimo nutricevtikov. Kot da bi se pogovarjali o metabolnem sindromu. Metabolični sindrom sam po sebi ni bolezen ali zdravstveni problem. Metabolični sindrom je skupek stanj, ki lahko povečajo tveganje za razvoj drugih zdravstvenih težav, kot so sladkorna bolezen, možganska kap in bolezni srca. Ker presnovni sindrom sam po sebi ni dejanska zdravstvena težava, je bolj ta skupina, ta zbirka drugih stanj, drugih težav, ki se lahko razvijejo v veliko hujše zdravstvene težave. Samo zaradi tega dejstva metabolični sindrom sam po sebi nima očitnih simptomov. Seveda pa, kot smo že govorili, je pet dejavnikov tveganja skoraj tistih, o katerih smo razpravljali: odvečna maščoba v pasu, visok krvni tlak, visok krvni sladkor, visoki trigliceridi, nizek HDL in po mnenju zdravstvenih delavcev. Zdravnikom in raziskovalcem veste, da imate metabolični sindrom, če imate tri od teh petih dejavnikov tveganja.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: da. trije. To pa ne pomeni, da če ga imate, imate simptome. Kot vidim je bilo očitno na. Ampak moram ti povedati iz svojih izkušenj, ko ima nekdo več kot tri ali tri. Začnejo se počutiti grdo. Ne počutijo se prav. Preprosto se počutijo kot, veš, da življenje ni dobro. Imajo samo kombinezon. Ne zgledajo prav. Torej in jaz jih morda ne poznam. Toda njihova družina ve, da ne izgledajo dobro. Kot da mama ne izgleda dobro. Oče izgleda dobro.

 

Astrid Ornelas: Ja, ja. In metabolični sindrom, kot sem rekel, nima očitnih simptomov. Ampak veste, nekako sem se ukvarjal z enim od dejavnikov tveganja za maščobo v pasu, in tukaj boste videli ljudi s tako imenovanim telesom v obliki jabolka ali hruške, tako da imajo odvečno maščobo okoli trebuha. In čeprav to tehnično ne velja za simptom, je dejavnik, ki lahko; Domnevam, da lahko zdravnikom ali drugim zdravstvenim delavcem daje predstavo, da ima ta oseba, veste, prediabetes ali sladkorno bolezen. In, veste, imajo prekomerno telesno težo in debelost. Lahko imajo povečano tveganje za metabolični sindrom in se zato razvijejo, veste, če se ne zdravi, razvijejo druge zdravstvene težave, kot so bolezni srca in možganska kap. Predvidevam, da s tem; potem bomo prešli na nutracevtiko.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Obožujem to, obožujem to. Dobivamo nekaj dobrih stvari in nekaj informacij.

 

Astrid Ornelas: In predvidevam, da se bomo s tem, ko je bilo povedano, poglobili v nutracevtike. Nekako tako, kako je Kenna govorila o tem, kaj je hrana za s seboj? Veste, tukaj govorimo o teh zdravstvenih težavah in danes govorimo o metaboličnem sindromu. Toda kaj je za odvzem? Kaj lahko povemo ljudem? Kaj lahko odnesejo domov o našem pogovoru? Kaj lahko počnejo doma? Tukaj imamo torej več nutracevtikov, o katerih sem napisal več člankov v našem blogu in si jih ogledal. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Misliš, Astrid? Če pogledate 100 člankov, napisanih v El Pasu, vsaj na našem območju, jih je vse nekdo kuriral. da. V redu.

 

Astrid Ornelas: da. Tukaj imamo torej več raziskanih nutricevtikov. Raziskovalci so prebrali vse te raziskave in ugotovili, da lahko na nek način pomagajo in v neki obliki izboljšajo, veste, presnovni sindrom in te povezane bolezni. Torej, prva stvar, o kateri želim razpravljati, so vitamini B. Kaj so torej vitamini B? To so tiste, ki jih običajno najdete skupaj. Najdete jih v trgovini. Videli jih boste kot vitamine B-kompleksa. Videli boste kot majhen kozarec, nato pa prihaja z več vitamini B. Zdaj, zakaj omenjam vitamine B za metabolični sindrom? Torej je eden od razlogov, kot so raziskovalci, ugotovili, da je eden od vzrokov za metabolični sindrom lahko stres. Torej, glede na to, moramo imeti vitamine B, ker ko smo pod stresom, ko imamo naporen dan v službi, ko imamo, verjetno veliko od vas, veste, veliko stresnih stvari doma ali v družini, naše živce sistem bo te vitamine B uporabljal za podporo delovanja naših živcev. Ko smo torej pod velikim stresom, bomo te vitamine porabili, kar poveča stres; saj veste, naše telo bo proizvajalo kortizol. Veste, kar služi funkciji. Toda vsi vemo, da lahko preveč kortizola, preveč stresa dejansko. Lahko nam škodi. Lahko poveča naše tveganje za bolezni srca.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Veš, kot se spomnim, ko smo to počeli, vse poti vodijo v kuhinjo v smislu vračanja hrane v telo. Vse poti vodijo v mitohondrije, ko gre za območje razpada. Svet proizvodnje energije ATP je obdan in ovit z nikotinamidom, NADH, HDP, ATPS, ADP. Vse te stvari so povezane z vitaminom B vseh vrst. Vitamin B je torej motor v turbini stvari, ki nam pomagajo. Zato je logično, da je bil to vrh vitaminov in najpomembnejši. In potem ima tukaj še nekaj drugih končnih točk o niacinu. Kaj je z niacinom? Kaj ste opazili tam?

 

Astrid Ornelas: No, niacin je še en vitamin B, saj veste, obstaja več vitaminov B. Zato ga imam tam pod množino in niacin ali vitamin B3, kot je bolj znano. Mnogi od njih so tako pametni. Številne raziskave so pokazale, da lahko jemanje vitamina B3 pomaga znižati LDL ali slab holesterol, pomaga znižati trigliceride in povečati HDL. Več raziskav je pokazalo, da niacin, zlasti vitamin B3, lahko pomaga povečati HDL za 30 odstotkov.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Neverjetno. Ko pogledate NADP in NADH, sta to N niacin, nikotinamid. Torej v biokemični spojini je niacin tisti, za katerega ljudje vedo, da ko ga vzamete dobrega ali tistega, ki naj bi bil, dobite ta občutek zardevanja in zaradi tega se popraskate po celem telesu in se počutite dobro, ko se praskaš, ker se tako počutiš. Tako lepo. In to ogromno.

 

Astrid Ornelas: da. Da, in prav tako želim poudariti točko o vitaminih B. Vitamini B so bistvenega pomena, ker lahko pomagajo podpirati našo presnovo, ko jemo, veste, ogljikove hidrate in maščobe, dobre maščobe, seveda, in beljakovine. Ko gre telo skozi proces presnove, pretvori te ogljikove hidrate, maščobe in beljakovine. Beljakovine se spremenijo v energijo, vitamini B pa so glavne sestavine, ki so zadolžene za to.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Latinoameričani v naši splošni populaciji vedo, da smo vedno slišali za medicinsko sestro ali osebo, ki daje injekcijo vitamina B. Torej ste slišali za te stvari. Prav. Kaj bi naredili, ker si depresiven, žalosten? No, veš, kaj bi jim vbrizgalo B12, kajne? Kateri so vitamini B, kajne? In oseba bi rekla: Ja, in bila bi navdušena, kajne? To smo torej vedeli in to je eliksir preteklosti. Tisti popotni prodajalci, ki so imeli napitke in losjone, so se preživljali z dajanjem kompleksa vitaminov B. Prve energijske pijače so bile najprej zasnovane z B kompleksom, veste, embalažo. Tukaj je dogovor. Zdaj, ko smo se naučili, da energijske pijače povzročajo toliko težav, se vračamo k kompleksom B, da bi ljudem pomagali bolje. Torej naslednji vitamin, ki ga imamo, je tisti, ki ga imamo, imamo vitamin D.

 

Astrid Ornelas: Ja, naslednja, o kateri sem želel govoriti, je vitamin D. Torej obstaja več raziskav o vitaminu D in njegovih koristih, koristih vitamina D za presnovni sindrom in o tem, kako sem razpravljal o tem, kako so vitamini B koristni za naš metabolizem. Vitamin D je koristen tudi za naš metabolizem in lahko pomaga uravnavati krvni sladkor, predvsem glukozo. In to je samo po sebi zelo pomembno, saj je kot eden od predisponirajočih dejavnikov za metabolični sindrom visok krvni sladkor. In veste, če imate nenadzorovano visok krvni sladkor, lahko to privede do, veste, lahko vodi do prediabetesa. In če se to ne zdravi, lahko privede do sladkorne bolezni. Raziskovalne študije so pokazale tudi, da lahko vitamin D sam po sebi izboljša odpornost na inzulin, ki lahko vodi do sladkorne bolezni.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Veste, hotel sem samo povedati, da vitamin D niti ni vitamin; to je hormon. Po C je odkril Linus Pauling. Ko so jo našli, so nadaljevali s poimenovanjem naslednje črke. OK, ker je to hormon, ga morate samo pogledati. Ta poseben vitamin D ali ta hormon tokoferol. V bistvu lahko spremeni toliko težav s presnovo v vašem telesu. Govorim o dobesedno štiristo do petsto različnih procesih, ki jih najdemo. Lani jih je bilo 400. Zdaj imamo skoraj 500 drugih biokemičnih procesov, ki so neposredno prizadeti. No, nekako je smiselno. Poglejte, naš najpomembnejši organ v telesu je naša koža in večino časa smo tekli naokoli v nekakšnih skromnih oblačilih in smo bili veliko na soncu. No, nismo razumeli, da lahko ta organ proizvaja ogromno zdravilne energije, vitamin D pa to počne. Proizvaja se s sončno svetlobo in se aktivira. Toda v današnjem svetu, ne glede na to, ali smo Armenci, Iranci, različne kulture na severu, kot je Chicago, ljudje ne dobijo toliko svetlobe. Torej, odvisno od kulturnih sprememb in zaprtih ljudi, ki živijo in delajo v teh fluorescenčnih lučeh, izgubimo bistvo vitamina D in zelo zbolimo. Oseba, ki jemlje vitamin D, je veliko bolj zdrava, naš cilj pa je dvigniti vitamin D, ki je v maščobi topen vitamin, ki se z njim vgradi in shrani v jetrih skupaj z maščobo v telesu. Tako ga lahko dvignete počasi, ko ga jemljete, in težko je doseči strupene ravni, vendar so te pri približno sto petindvajsetih nanogramih na deciliter, ki so previsoke. Toda večina nas teče naokoli z 10 do 20, kar je malo. Torej, v bistvu, če to dvignete, boste videli, da se bodo zgodile spremembe krvnega sladkorja, o katerih govori Astrid. Na katere stvari opazimo, zlasti na vitamin D? Karkoli?

 

Astrid Ornelas: Mislim, čez nekaj časa se bom vrnil k vitaminu D; Najprej želim razpravljati o nekaterih drugih prehranskih dopolnilih. V REDU. Toda vitamin D je v veliki meri koristen, ker pomaga izboljšati vaš metabolizem in pomaga izboljšati vašo odpornost proti insulinu, vsaj v smeri metaboličnega sindroma.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Kaj pa kalcij?

 

Astrid Ornelas: Torej gre kalcij z roko v roki z vitaminom D in stvar, o kateri sem želel govoriti, z vitaminom D in kalcijem skupaj. Pogosto razmišljamo o teh petih dejavnikih, ki smo jih omenili prej, da bi lahko povzročili metabolični sindrom. Kljub temu obstaja, veste, če želite razmisliti o tem, kaj so osnovni vzroki za veliko teh dejavnikov tveganja? In kot, veste, debelost, sedeči način življenja, ljudje, ki se ne ukvarjajo z vadbo ali telesno dejavnostjo. Ena od stvari, ki lahko povzročijo predispozicijo osebe ali povečajo tveganje za metabolični sindrom. Naj povem scenarij. Kaj pa, če ima oseba kronično bolečinsko bolezen? Kaj pa, če imajo nekaj podobnega fibromialgiji? Nenehno jih boli. Ne želijo se premikati, zato nočejo telovaditi. Teh simptomov ne želijo poslabšati. Včasih imajo nekateri ljudje kronično bolečino ali stvari, kot je fibromialgija. Pojdimo malo bolj osnovno. Nekateri ljudje imajo samo kronične bolečine v hrbtu, vi pa ne želite telovaditi. Torej samo vi ne izbirate, kot se nekateri od teh ljudi ne odločijo, da bodo neaktivni, ker to želijo. Nekateri od teh ljudi so upravičeno v bolečinah in obstaja več raziskovalnih študij, in to je tisto, kar sem hotel povezati z vitaminom D in kalcijem s tem vitaminom D in kalcijem. Veš, lahko jih vzameš skupaj. Pri nekaterih ljudeh lahko pomagajo izboljšati kronično bolečino.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Neverjetno. In vsi vemo, da je kalcij eden od vzrokov za mišične krče in relaksatorje. Tone razlogov. Poglobili se bomo v vsakega od teh. Imeli bomo podcast samo o vitaminu D in težavah s kalcijem, ker se lahko poglobimo. Šli bomo globoko in šli bomo vse do genoma. Genom je genomika, ki je znanost o razumevanju, kako prehrana in geni plešejo skupaj. Torej bomo šli tja, a nekako tako, kot da v ta proces prodiramo počasi, ker moramo zgodbo jemati počasi. Kaj sledi?

 

Astrid Ornelas: Nato imamo omega 3 in želim posebej poudariti, da govorimo o omega 3 z EPA, ne DHA. To sta torej EPA, ki je tista, ki je navedena zgoraj, in DHA. So dve bistveni vrsti omega 3. V bistvu sta oba zelo pomembna, toda več raziskovalnih študij in o tem sem naredil tudi članke, so ugotovili, da predvidevam, da jemljemo omega 3 posebej z EPA, le boljši je v svojih koristih kot DHA. In ko govorimo o omega 3, jih lahko najdemo v ribah. Večino časa želite jemati omega 3; jih vidite v obliki ribjega olja. In to se vrne k temu, o čemer je Kenna razpravljal prej, na primer po mediteranski prehrani, ki se osredotoča predvsem na uživanje veliko rib. Tu dobite vnos omega 3, raziskave pa so pokazale, da lahko same omega 3 pomagajo pri spodbujanju zdravja srca in lahko pomagajo znižati slab holesterol na vaš LDL. In ti lahko izboljšajo našo presnovo, tako kot vitamin D.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Želim iti naprej in vse te stvari prekriti z dejstvom, da tudi iščemo, in ko imamo opravka z metaboličnim sindromom, imamo opravka z vnetjem. Znana so vnetja in omega. Torej, kar moramo storiti, je razkriti dejstvo, da so bile omege v ameriški prehrani, celo v prehrani babice. In potem, kot spet, slišimo nazaj v časih, ko bi ti babica ali prababica dala olje iz jeter polenovke. No, riba, ki vsebuje največ omega, je sled, ki je približno 800 miligramov na porcijo. Polenovka je naslednja, ko je okoli 600. Toda zaradi razpoložljivosti je kartica v nekaterih kulturah veliko bolj na voljo. Torej bi vsi imeli olje iz jeter polenovke in bi te prisilili, da si zapreš nos in ga piješ, in vedeli so, da je to povezano. Mislili bi, da je dobro mazivo. Še vedno je bilo protivnetno prav pri ljudeh in običajno babice, ki so vedele za to, prav pomaga pri črevesju, pomaga pri vnetju, pomaga pri sklepih. Za tem so poznali celotno zgodbo. Zato se bomo v našem kasnejšem podcastu poglobili v Omege. Imamo še enega, ki je tukaj. Imenuje se berberin, kajne? Kakšna je zgodba o berberinu?

 

Astrid Ornelas: No, skoraj naslednji niz nutracevtikov, ki so navedeni tukaj, berberin, glukozamin, hondroitin, acetil L-karnitin, alfa-lipoična kislina, ashwagandha, skoraj vse to je bilo povezano s tem, kar sem prej govoril o kronični bolečini in vsem teh zdravstvenih težav. Tukaj sem jih navedel, ker sem napisal več člankov. Prebral sem različne raziskovalne študije, ki so jih pokrivale v različnih preskušanjih in v več raziskovalnih študijah s številnimi udeleženci. In ti so precej našli, veste, to skupino nutricevtikov, ki so tukaj navedeni; ti so bili povezani tudi z zmanjšanjem kronične bolečine. Veste, in kot sem že razpravljal, kot so kronične bolečine, veste, ljudje, ki imajo fibromialgijo ali celo kot, veste, pojdimo malo bolj preprosti ljudje, ki imajo bolečine v hrbtu, veste, ti neaktivni ljudje, ki imajo sedeči življenjski slog, preprosto zaradi njihove bolečine in so lahko v nevarnosti za metabolični sindrom. Številne raziskave so pokazale, da lahko ti nutracevtiki sami pomagajo zmanjšati kronično bolečino.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Mislim, da se nova imenuje alfa-lipoična kislina. Vidim acetil L-karnitin. Naš rezidenčni biokemik bo imel na naslednjem podcastu, da se poglobi v to. Ashwagandha je fascinantno ime. Ashwagandha. Reci. Ponovite. Kenna, mi lahko poveš nekaj o ashwagandhi in kaj smo lahko odkrili o ashwagandhi? Ker gre za edinstveno ime in komponento, ki si jo ogledamo, bomo o njej več govorili. Čez sekundo se bomo vrnili k Astrid, vendar ji bom dal malo oddiha in nekako kot, naj mi Kenna pove malo ashwagandhe.

 

Kenna Vaughn: Želel sem dodati nekaj o tem berberinu.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: No, vrnimo se k berberin. To sta berberin in ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: V redu, zato se je izkazalo, da berberin pomaga tudi pri zmanjšanju HB A1C pri bolnikih z motnjami v regulaciji krvnega sladkorja, kar se bo vrnilo k celotni prediabetes in sladkorni bolezni tipa XNUMX, ki se lahko pojavijo v telesu. Pokazalo se je tudi, da to število zmanjša za stabilizacijo krvnega sladkorja.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Na berberin bomo imeli kar nekaj. Toda ena od stvari, ki smo jih naredili v smislu metaboličnega sindroma, se je zagotovo uvrstila na vrh seznama za proces. Torej, tu sta ashwagandha in berberin. Povejte nam torej vse o ashwagandhi. Prav tako je ashwagandha tista. Kar zadeva krvni sladkor, je A1C izračun krvnega sladkorja, ki vam natančno pove, kaj krvni sladkor naredi v približno treh mesecih. Glikozilacijo hemoglobina lahko izmerimo z molekularnimi spremembami, ki se zgodijo v hemoglobinu. Zato je hemoglobin A1C naš marker za določitev. Torej, ko se ashwagandha in berberin združita in uporabita te stvari, lahko spremenimo A1C, ki je trimesečno zgodovinsko ozadje dogajanja. Videli smo spremembe glede tega. In to je ena od stvari, ki jih zdaj počnemo v smislu odmerkov in tega, kar počnemo. To bomo obravnavali, vendar ne danes, ker je to nekoliko bolj zapleteno. Topna vlakna so bila tudi sestavni del stvari. Torej zdaj, ko se ukvarjamo s topnimi vlakni, zakaj govorimo o topnih vlaknih? Najprej je to hrana za naše žuželke, zato se moramo spomniti, da je probiotični svet nekaj, na kar ne smemo pozabiti. Ljudje morajo razumeti, da probiotiki, pa naj gre za seve Lactobacillus ali Bifidobacterium, ali gre za tanko črevo, debelo črevo, na začetku tankega črevesa, obstajajo različne bakterije do samega konca, da se vidijo, da pridejo v zadnji del. Torej, poimenujmo to mesto, kjer stvari pridejo ven. Bakterije so povsod na različnih ravneh in vsaka ima namen to odkriti. Obstaja vitamin E in zeleni čaj. Povej mi, Astrid, o tej dinamiki v smislu zelenega čaja. Kaj opazimo, ko gre za metabolični sindrom?

 

Astrid Ornelas: V REDU. Zeleni čaj ima torej veliko koristi, veš? Ampak, veste, nekateri ljudje ne marajo čaja, nekateri pa so bolj navdušeni nad kavo, veš? Če pa se želite lotiti pitja čaja, veste, zagotovo zaradi njegovih zdravstvenih koristi. Zeleni čaj je odličen začetek in v smislu metaboličnega sindroma. Dokazano je, da zeleni čaj pomaga izboljšati zdravje srca in lahko pomaga zmanjšati te dejavnike tveganja, ki se nanašajo na presnovni sindrom. Lahko pomaga, saj veste, več raziskav, ki so pokazale, da lahko zeleni čaj pomaga znižati holesterol, slab holesterol, LDL.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ali nam zeleni čaj pomaga pri trebušni maščobi?

 

Astrid Ornelas: ja. Prebral sem eno od prednosti zelenega čaja. Precej ena izmed tistih, po katerih je verjetno najbolj znana, je ta, da lahko zeleni čaj pomaga pri izgubi teže.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: O moj bog. Torej v bistvu voda in zeleni čaj. To je to, fantje. To je vse. Omejujemo svoja življenja, ki so tudi, mislim, pozabili smo celo najmočnejšo stvar. Skrbi za tiste ROS, ki so reaktivne kisikove vrste, naši antioksidanti ali oksidanti v naši krvi. Tako jih v bistvu zaduši in jih vzame ven in jih ohladi ter prepreči celo normalno poslabšanje, ki se zgodi ali prekomerno poslabšanje, ki se pojavi pri razpadu normalnega metabolizma, ki je stranski produkt, ki je ROS, reaktivne kisikove vrste so divje, nore oksidanti, ki jih imamo lepo poimenovane za stvari, ki jih zmečkajo in pomirijo ter razporedijo v vrstni red, ki ga imenujejo antioksidanti. Tako so vitamini, ki so antioksidanti, A, E in C tudi antioksidanti. To so torej močna orodja, s katerimi se ukvarjamo, ko znižujemo telesno težo. Sprostimo veliko toksinov. In ko gre zeleni čaj v škropljenje, jih zadušite, ohladite in spravite iz opreme. Uganite, kje je drugi organ, ki pomaga pri celotni proizvodnji insulina, to so ledvice. Ledvice se izpirajo z zelenim čajem in potem tudi pomaga. Opazil sem, da ena stvar, ki je nisi naredila, Astrid, so članki o kurkumi, kajne?

 

Astrid Ornelas: O kurkumi sem napisal veliko člankov. Vem, ker sta s seznama, ki je tam zgoraj, kurkuma in kurkumin verjetno kot ena mojih najljubših prehranskih snovi, o katerih lahko govorim.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ja, kot da bi grizla korenino in to nekajkrat.

 

Astrid Ornelas: Ja, trenutno imam nekaj v hladilniku.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ja, dotakneš se te kurkume in lahko izgubiš prst. Kaj se je zgodilo z mojim prstom? Ste se približali moji kurkumi? Koren, kajne? Torej. Povejte nam torej nekaj o lastnostih kurkume in kurkumina v smislu presnovnega sindroma.

 

Astrid Ornelas: V REDU. Naredil sem več, veste, veliko člankov o kurkumi in kurkumini. In o tem smo že razpravljali, in nekaj naših preteklih podcastov in kurkume je, da je ta rumena rumenkasta lahko nekaterim ljudem videti oranžna, vendar se običajno imenuje rumena korenina. In v indijski kuhinji je zelo priljubljen. To je ena izmed glavnih sestavin, ki jo boste našli v curryju. In kurkumin, zagotovo ste nekateri že slišali za kurkumin ali kurkumo, veste? Kaj je razlika? No, kurkuma je cvetoča rastlina in je korenina. Jemo korenino kurkume, kurkumin pa je le aktivna sestavina kurkume, ki ji daje rumeno barvo.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Fantje, svojim pacientom ne bom dovolil, da bi bili na voljo nič drugega kot vrhunska vrsta izdelkov iz kurkume in kurkume, ker je razlika. Nekatere se proizvajajo z dobesedno, mislim, da imamo topila, in z načinom, kako pridobivamo stvari in kurkumin in kurkuma ali celo stvari, kot je kokain, morate uporabiti destilat. V REDU? In ne glede na to, ali gre za vodo, aceton, benzen, OK ali kakšen stranski produkt, danes vemo, da se benzen uporablja za predelavo številnih vrst dodatkov, nekatera podjetja pa uporabljajo benzen, da iz kurkume dobijo najboljše. Težava je v tem, da benzen tvori raka. Zato moramo biti zelo previdni, katera podjetja uporabljamo. Aceton, zamislite si to. Torej obstajajo postopki za pravilno ekstrakcijo kurkume in so koristni. Če torej najdete primerno kurkumo, vse kurkume niso enake. In to je ena od stvari, ki jo moramo oceniti, saj ima toliko izdelkov na svetu, da je res noro poskušati obdelati kurkumo in natančno, čeprav je to zadnja stvar, o kateri danes razpravljamo o naši temi. Toda danes je to ena najpomembnejših stvari. Aspirina niti ne razumemo. Vemo, da deluje, vendar o skupnem obsegu tega še ni treba povedati. Vendar pa je kurkuma v istem čolnu. O tem se učimo toliko, da se vsak dan, vsak mesec pripravljajo študije o vrednosti kurkume v naravni prehrani, zato je Astris v skladu s tem ciljem. Torej sem prepričan, da nam bo prinesla več tega, kajne?

 

Astrid Ornelas: Seveda. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Zato mislim, da lahko danes storimo, ko to pogledamo, bi rad vprašal Kenno, ko pogledamo presnovni sindrom iz predstavitev simptomov ali celo iz laboratorijskih študij. Zaupanje, da vemo, da je N enako ena, je ena od bistvenih komponent, ki jih imamo zdaj v funkcionalni medicini in funkcionalnih wellness praksah, ki jih izvaja veliko zdravnikov fizikalne medicine v svojem obsegu. Ker pri presnovnih težavah ne morete vzeti presnove iz telesa. Ali se metabolizem zgodi pri težavah s hrbtom? Opažamo korelacijo s poškodbami hrbta, bolečinami v hrbtu, težavami s hrbtenico, kroničnimi motnjami kolen, kroničnimi mišično-skeletnimi motnjami sklepov in presnovnim sindromom. Zato ga ne moremo dražiti. Zato nam povej malo, Kenna, ko bomo danes zaključili nekaj o tem, kaj lahko pacient pričakuje, ko pride v našo ordinacijo, in se na nek način postavi v pismu »Ojoj, imaš metabolični sindrom«. Torej, bum, kako bomo to rešili?

 

Kenna Vaughn: Želimo vedeti njihovo ozadje, saj je, kot ste rekli, vse povezano; vse je poglobljeno. Vse podrobnosti želimo izvedeti, da lahko naredimo prilagojen načrt. Ena od prvih stvari, ki jih naredimo, je zelo dolg vprašalnik Living Matrixa in je odlično orodje. Traja malo časa, vendar nam daje toliko vpogleda v pacienta, kar je super, ker nam omogoča, kot sem rekel, globoko poglobimo in ugotovimo, veste, kakšne travme so se lahko zgodile in vodijo do vnetja. , kar, kot je rekla Astrid, potem vodi tisti sedeči način življenja, ki nato vodi do tega metaboličnega sindroma ali pa le nekako po tej poti. Ena od prvih stvari, ki jih naredimo, je, da izpolnimo ta dolg vprašalnik, nato pa se usedemo in se pogovorimo z vami ena na ena. Zgradimo ekipo in te naredimo del naše družine, saj te stvari ni lahko preživeti sam, zato je največ uspeha, ko imaš to tesno povezano družino in imaš to podporo, mi pa se trudimo biti to za ti.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Te informacije smo vzeli in ugotovili, da so pred petimi leti zelo zapleteni. Bilo je zahtevno. 300 300-stranski vprašalnik. Danes imamo programsko opremo, ki jo lahko ugotovimo. Podpira ga IFM, Inštitut za funkcionalno medicino. Inštitut za funkcionalno medicino je nastal v zadnjem desetletju in je postal zelo priljubljen, saj razume celotno osebo kot posameznika. Ne morete ločiti zrkla od vrste telesa, saj ne morete ločiti presnove od vseh učinkov, ki jih ima. Ko to telo in tista hrana, tista nutricevtika ta hranila vstopi v naše telo. Na drugi strani naših ust so te male uteži, imenovane kromosomi. Vrtijo se in se vrtijo ter ustvarjajo encime in beljakovine na podlagi tega, s čim jih hranimo. Da bi ugotovili, kaj se dogaja, moramo narediti izčrpen vprašalnik o duhovnosti mentalnega telesa. Prinaša mehaniko normalne prebave, kako deluje zapletanje in kako se splošna življenjska izkušnja dogaja pri posamezniku. Torej, ko skupaj upoštevamo Astrid in Kenno, nekako poiščemo najboljši pristop in imamo za vsako osebo prilagojen postopek. Imenujemo ga IFM ena, dva in tri, kar so zapletena vprašanja, ki nam omogočajo podrobno oceno in natančno razčlenitev tega, kje je lahko vzrok, in nutracevtiki, hranilne snovi, na katere se osredotočamo. Potisnemo vas v pravo smer do mesta, kjer je pomembno, v kuhinjo. Na koncu naučimo vas in vaše družinske člane, kako se hraniti, da boste lahko dobri do teh genetskih genomov, ki ste, kot vedno pravim, ontogeneza, rekapitulira filogenezo. Od preteklosti do ljudi smo to, kar smo, in ti ljudje imajo nit med nami in mojo preteklostjo in vsi tukaj so preteklost. In to je naša genetika in naša genetika se odziva na okolje. Torej, ne glede na to, ali gre na jug hitro, izpostavljeno ali predisponirano, bomo razpravljali o tem in kmalu bomo v tem procesu vstopili v svet genomike, ko se bomo poglobili v proces metaboličnega sindroma. Zahvaljujem se vam vsem, da ste nas prisluhnili in vem, da nas lahko kontaktirate tukaj, in vam bodo pustili številko. Ampak tukaj imamo Astrid, ki raziskuje. Imamo ekipo, ki jo sestavljajo številni posamezniki, ki vam lahko dajo najboljše informacije, ki veljajo za vas; N je enako ena. Tukaj imamo Kenno, ki je vedno na voljo, in tukaj skrbimo za ljudi v našem čudovitem mestecu El Paso. Zato se vam še enkrat zahvaljujem in se veselite naslednjega podcasta, ki bo verjetno v naslednjih nekaj urah. Samo hecam se. V redu, adijo, fantje. 

Spremembe možganov, povezanih s kronično bolečino

Spremembe možganov, povezanih s kronično bolečino

Bolečina je naravni odziv človeškega telesa na poškodbo ali bolezen in je pogosto opozorilo, da nekaj ni v redu. Ko je težava ozdravljena, na splošno prenehamo doživljati te boleče simptome, vendar kaj se zgodi, če bolečina traja še dolgo po tem, ko vzroka ni več? Kronična bolečina je medicinsko opredeljena kot vztrajna bolečina, ki traja od 3 do 6 mesecev ali več. Kronična bolečina je zagotovo zahtevno stanje, s katerim je treba živeti, saj vpliva na vse, od ravni aktivnosti posameznika in njegove sposobnosti za delo ter njegovih osebnih odnosov in psihičnih stanj. Toda ali se zavedate, da lahko kronična bolečina vpliva tudi na strukturo in delovanje vaših možganov? Izkazalo se je, da lahko te spremembe v možganih vodijo do kognitivnih in psihičnih motenj.

 

Kronična bolečina ne vpliva samo na posamezno področje uma, pravzaprav lahko povzroči spremembe na številnih bistvenih predelih možganov, od katerih je večina vključenih v številne temeljne procese in funkcije. Različne raziskovalne študije v preteklih letih so odkrile spremembe v hipokampusu, skupaj z zmanjšanjem sive snovi iz dorsolateralne prefrontalne skorje, amigdale, možganskega debla in desne otoške skorje, če naštejemo le nekatere, povezane s kronično bolečino. Razčlenitev nekaterih struktur teh regij in z njimi povezanih funkcij bi lahko pripomogla k temu, da bi te spremembe možganov postavile v kontekst, za veliko posameznikov s kronično bolečino. Namen naslednjega članka je prikazati in razpravljati o strukturnih in funkcionalnih spremembah možganov, povezanih s kronično bolečino, zlasti v primeru, ko te verjetno ne odražajo niti poškodb niti atrofije.

 

Strukturne možganske spremembe pri kronični bolečini verjetno ne odražajo niti poškodb niti atrofije

 

Minimalizem

 

Zdi se, da je kronična bolečina povezana z zmanjšanjem sive snovi v možganih na področjih, ki jih je mogoče pripisati prenosu bolečine. Morfološki procesi, na katerih temeljijo te strukturne spremembe, verjetno po funkcionalni reorganizaciji in centralni plastičnosti v možganih, ostajajo nejasni. Bolečina pri osteoartritisu kolka je eden redkih sindromov kronične bolečine, ki je v glavnem ozdravljiv. Raziskali smo 20 bolnikov s kronično bolečino zaradi enostranske koksartroze (povprečna starost 63.25-9.46 (SD) let, 10 žensk) pred endoprotetično operacijo kolčnega sklepa (bolečina) in spremljali strukturne spremembe možganov do 1 leta po operaciji: 6 tednov. , 8 tednov in 12 mesecev, ko je popolnoma brez bolečin. Bolniki s kronično bolečino zaradi enostranske koksartroze so imeli bistveno manj sive snovi v primerjavi s kontrolami v sprednji cingularni skorji (ACC), insularni skorji in operkulumu, dorsolateralni prefrontalni skorji (DLPFC) in orbitofrontalni skorji. Te regije delujejo kot multiintegrativne strukture med doživljanjem in pričakovanjem bolečine. Ko so bili bolniki po okrevanju po endoprotetični operaciji brez bolečin, je bilo ugotovljeno povečanje sive snovi na skoraj enakih območjih. Ugotovili smo tudi postopno povečanje možganske sive snovi v premotorni skorji in dodatnem motoričnem območju (SMA). Ugotavljamo, da nenormalnosti sive snovi pri kronični bolečini niso vzrok, ampak so sekundarne bolezni in so vsaj deloma posledica sprememb v motorični funkciji in telesni integraciji.

 

Predstavitev

 

Dokazi o funkcionalni in strukturni reorganizaciji pri bolnikih s kronično bolečino podpirajo idejo, da kronično bolečino ne smemo pojmovati le kot spremenjeno funkcionalno stanje, ampak tudi kot posledico funkcionalne in strukturne plastičnosti možganov [1], [2], [3], [4], [5], [6]. V zadnjih šestih letih je bilo objavljenih več kot 20 študij, ki so pokazale strukturne spremembe možganov pri 14 kroničnih bolečinskih sindromih. Presenetljiva značilnost vseh teh študij je dejstvo, da spremembe sive snovi niso bile naključno porazdeljene, ampak se pojavljajo v določenih in funkcionalno zelo specifičnih možganskih območjih – in sicer vpletenost v supraspinalno nociceptivno obdelavo. Najpomembnejše ugotovitve so bile različne za vsak sindrom bolečine, vendar so se prekrivale v cingulatnem korteksu, orbitofrontalni skorji, insuli in dorzalnem mostu [4]. Nadaljnje strukture obsegajo talamus, dorsolateralno prefrontalno skorjo, bazalne ganglije in hipokampalno območje. Te ugotovitve se pogosto obravnavajo kot celična atrofija, ki krepi idejo o poškodbi ali izgubi možganske sive snovi [7], [8], [9]. Pravzaprav so raziskovalci ugotovili korelacijo med zmanjšanjem sive snovi v možganih in trajanjem bolečine [6], [10]. Toda trajanje bolečine je povezano tudi s starostjo bolnika in od starosti odvisno globalno, a tudi regionalno specifično upadanje sive snovi je dobro dokumentirano [11]. Po drugi strani pa so te strukturne spremembe lahko tudi zmanjšanje velikosti celice, zunajceličnih tekočin, sinaptogeneze, angiogeneze ali celo zaradi sprememb volumna krvi [4], [12], [13]. Ne glede na vir, je za našo interpretacijo takšnih ugotovitev pomembno, da te morfometrijske ugotovitve vidimo v luči množice morfometrijskih študij plastičnosti, ki je odvisna od vadbe, glede na to, da so se regionalno specifične strukturne spremembe možganov večkrat pokazale po kognitivni in telesni vadbi [ 14].

 

Ni razumljivo, zakaj le sorazmerno majhen delež ljudi razvije sindrom kronične bolečine, saj je bolečina univerzalna izkušnja. Postavlja se vprašanje, ali lahko pri nekaterih ljudeh strukturna razlika v centralnih sistemih za prenašanje bolečine deluje kot diateza kronične bolečine. Spremembe sive snovi pri fantomski bolečini zaradi amputacije [15] in poškodbe hrbtenjače [3] kažejo, da so morfološke spremembe možganov vsaj deloma posledica kronične bolečine. Vendar pa je bolečina pri osteoartritisu kolka (OA) eden redkih sindromov kronične bolečine, ki je v glavnem ozdravljiv, saj je 88 % teh bolnikov po operaciji popolne zamenjave kolka (THR) redno brez bolečin [16]. V pilotni študiji smo analizirali deset bolnikov z OA kolka pred in kmalu po operaciji. Ugotovili smo zmanjšanje sive snovi v sprednji cingulirani skorji (ACC) in insuli med kronično bolečino pred operacijo THR in ugotovili povečanje sive snovi v ustreznih možganskih predelih v stanju brez bolečin po operaciji [17]. Z osredotočanjem na ta rezultat smo zdaj razširili naše študije, ki so raziskale več bolnikov (n?=?20) po uspešnem THR in spremljali strukturne spremembe možganov v štirih časovnih intervalih, do enega leta po operaciji. Za nadzor sprememb sive snovi zaradi motoričnih izboljšav ali depresije smo dali tudi vprašalnike, ki so bili usmerjeni v izboljšanje motorične funkcije in duševnega zdravja.

 

Materiali in metode

 

Prostovoljci

 

Bolniki, o katerih so poročali tukaj, so podskupina 20 bolnikov od 32 nedavno objavljenih bolnikov, ki so jih primerjali z zdravo kontrolno skupino, ki ustreza starosti in spolu [17], vendar so sodelovali v dodatni enoletni nadaljnji preiskavi. Po operaciji je 12 bolnikov izpadlo zaradi druge endoprotetike (n?=?2), hude bolezni (n?=?2) in preklica privolitve (n?=?8). Tako je ostala skupina dvajsetih bolnikov z enostranskim primarnim OA kolka (povprečna starost 63.25×9.46 (SD) let, 10 žensk), ki so bili raziskani štirikrat: pred operacijo (stanje bolečine) in ponovno 6 in 8 tednov in 12 �18 mesecev po endoprotetični operaciji, ko je popolnoma brez bolečin. Vsi bolniki s primarnim OA kolka so imeli bolečino v anamnezi, daljšo od 10 mesecev, v razponu od 14 do 12 let (povprečno 1 let) in povprečno oceno bolečine 33 (v razponu od 7.35 do 65.5) na vizualno analogni lestvici (VAS) v razponu od 40 (brez bolečine) do 90 (najhujša možna bolečina). Do 0 tedne pred študijo smo ocenili vsakršen pojav manjših bolečin, vključno z zobnim, ušesnim in glavobolom. Prav tako smo naključno izbrali podatke iz 100 zdravih kontrol, ki se ujemajo po spolu in starosti (povprečna starost 4 × 20 (SD) let, 60,95 žensk) od 8,52 zgoraj omenjene pilotne študije [10]. Nobeden od 32 bolnikov ali od 17 zdravih prostovoljcev, ki so ustrezali spolu in starosti, ni imel nevrološke ali notranje zdravstvene anamneze. Lokalni odbor za etiko je študijo etično odobril, pred pregledom pa je bilo od vseh udeležencev pridobljeno pisno informirano soglasje.

 

Podatki o vedenju

 

Podatke o depresiji, somatizaciji, anksioznosti, bolečini ter fizičnem in duševnem zdravju pri vseh bolnikih in vseh štirih časovnih točkah smo zbrali z uporabo naslednjih standardiziranih vprašalnikov: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES?=?lestvica neprijetnosti bolečine) [20] in Kratka oblika zdravstvene raziskave 36 postavk (SF-36) [21] in Nottinghamskega zdravstvenega profila (NHP). Izvedli smo ponavljajoče se meritve ANOVA in združili dvostranske t-teste za analizo vzdolžnih vedenjskih podatkov z uporabo SPSS 13.0 za Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) in uporabili popravek Greenhouse Geisser, če je bila predpostavka o sferičnosti kršena. Stopnja pomembnosti je bila nastavljena na p<0.05.

 

VBM – Zajem podatkov

 

Pridobivanje slike. MR skeniranje visoke ločljivosti je bilo izvedeno na 3T MRI sistemu (Siemens Trio) s standardno 12-kanalno tuljavo glave. Za vsako od štirih časovnih točk, skeniranje I (med 1 dnevom in 3 mesece pred endoprotetično operacijo), skeniranje II (6 do 8 tednov po operaciji), skeniranje III (12 do 18 tednov po operaciji) in slikanje IV (10 mesecev po operaciji) smo za vsakega pacienta pridobili T14 tehtano strukturno MRI z zaporedjem 1D-FLASH (TR 3 ms, TE 15 ms, kot obrata 4.9°, rezine 25 mm, FOV 1�256, velikost voksela 256�1� 1 mm).

 

Obdelava slik in statistična analiza

 

Predobdelava in analiza podatkov sta bili izvedeni s SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, London, UK), ki je potekal pod Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, ZDA) in je vseboval nabor orodij za morfometrijo, ki temelji na vokselu (VBM) za longitudinalne podatke, ki temelji na strukturnih 3D MR slikah visoke ločljivosti in omogoča uporabo statistike po vokselih za odkrivanje regionalnih razlik v gostoti ali prostornini sive snovi [22], [23]. Če povzamemo, je predhodna obdelava vključevala prostorsko normalizacijo, segmentacijo sive snovi in ​​10 mm prostorsko glajenje z Gaussovim jedrom. Za korake predobdelave smo uporabili optimiziran protokol [22], [23] ter predlogo sive snovi, specifično za optični bralnik in študijo [17]. Za primerjavo te analize z našo pilotno študijo smo uporabili SPM2 namesto SPM5 ali SPM8 [17]. saj omogoča odlično normalizacijo in segmentacijo longitudinalnih podatkov. Ker pa je bila pred kratkim na voljo novejša posodobitev VBM (VBM8) (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), uporabili smo tudi VBM8.

 

Presečna analiza

 

Uporabili smo t-test dveh vzorcev, da bi odkrili regionalne razlike v sivi snovi možganov med skupinami (bolniki v časovni točki skeniranja I (kronična bolečina) in zdrave kontrole). Prag p<0.001 (nepopravljeno) smo uporabili za celotne možgane zaradi naše močne predhodne hipoteze, ki temelji na 9 neodvisnih študijah in kohortah, ki kažejo zmanjšanje sive snovi pri bolnikih s kronično bolečino [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], se bo povečanje sive snovi pojavilo v istih (za obdelavo bolečine pomembnih) območjih kot v naši pilotni študiji (17 ). Skupine so bile usklajene glede na starost in spol brez bistvenih razlik med skupinami. Da bi raziskali, ali so se razlike med skupinami po enem letu spremenile, smo primerjali tudi bolnike v časovni točki skeniranja IV (brez bolečin, enoletno spremljanje) z našo zdravo kontrolno skupino.

 

Longitudinalna analiza

 

Za odkrivanje razlik med časovnimi točkami (Sken I�IV) smo primerjali posnetke pred operacijo (stanje bolečine) in ponovno 6 in 8 tednov ter 12 mesecev po endoprotetski operaciji (brez bolečin) kot ponovljeno merjenje ANOVA. Ker lahko morebitne možganske spremembe zaradi kronične bolečine potrebujejo nekaj časa, da se po operaciji in prenehanju bolečine in zaradi bolečin po operaciji, o katerih so poročali bolniki, smo primerjali skeniranje I in II longitudinalne analize s skeniranjem III in IV. Za odkrivanje sprememb, ki niso tesno povezane z bolečino, smo iskali tudi progresivne spremembe v vseh časovnih intervalih. Pacientom z OA levega kolka (n?=?18) smo prevrnili možgane, da bi normalizirali za stran bolečine za oboje, primerjavo skupin in longitudinalno analizo, predvsem pa analizirali neobrnjene podatke. Kot kovariato v modelu smo uporabili oceno BDI.

 

Rezultati

 

Vedenjski podatki

 

Vsi bolniki so poročali o kronični bolečini v kolku pred operacijo in so bili brez bolečin (glede na to kronično bolečino) takoj po operaciji, vendar so poročali o precej akutni pooperativni bolečini na pregledu II, ki je bila drugačna od bolečine zaradi osteoartritisa. Ocena duševnega zdravja SF-36 (F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7) in globalna ocena BSI GSI (F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064 ) ni pokazal nobenih sprememb skozi čas in nobene duševne sočasne bolezni. Nobena od kontrol ni poročala o akutni ali kronični bolečini in nobena ni pokazala kakršnih koli simptomov depresije ali telesne/duševne invalidnosti.

 

Pred operacijo so nekateri bolniki pokazali blage do zmerne depresivne simptome v rezultatih BDI, ki so se znatno zmanjšali na pregledu III (t(17)?=?2.317, p?=?0.033) in IV (t(16)?=?2.132, p? =?0.049). Poleg tega so se rezultati SES (neprijetnost bolečine) vseh bolnikov znatno izboljšali od skeniranja I (pred operacijo) do skeniranja II (t(16)?=?4.676, p<0.001), skeniranja III (t(14)?=? 4.760, p<0.001) in skeniranje IV (t(14)?=?4.981, p<0.001, 1 leto po operaciji), saj se je neprijetnost bolečine zmanjševala z intenzivnostjo bolečine. Ocena bolečine na pregledu 1 in 2 je bila pozitivna, enaka ocena 3. in 4. dan negativna. SES opisuje samo kakovost zaznane bolečine. Zato je bil 1. in 2. dan pozitiven (povprečno 19.6 1. dan in 13.5 2. dan) in negativen (na) 3. in 4. dan. Vendar pa nekateri bolniki tega postopka niso razumeli in so uporabljali SES kot globalno �kakovost življenjske mere. Zato smo vse bolnike na isti dan posamezno in ista oseba povprašali glede pojava bolečine.

 

V kratki obliki zdravstvene raziskave (SF-36), ki je sestavljena iz povzetkov ocene telesnega zdravja in ocene duševnega zdravja [29], so se bolniki znatno izboljšali pri rezultatu telesnega zdravja od skeniranja I do skeniranja II (t( 17)?=??4.266, p?=?0.001), skeniranje III (t(16)?=??8.584, p<0.001) in IV (t(12)?=??7.148, p<0.001), vendar ne v oceni duševnega zdravja. Rezultati NHP so bili podobni, v podskali �bolečina� (obrnjena polarnost) smo opazili pomembno spremembo od skena I do skeniranja II (t(14)?=??5.674, p<0.001, skeniranje III (t(12) )?=??7.040, p<0.001 in skeniranje IV (t(10)?=??3.258, p?=?0.009). Ugotovili smo tudi znatno povečanje podlestvice �fizična mobilnost� od skeniranja I do skeniranja III (t(12)?=??3.974, p?=?0.002) in skeniranje IV (t(10)?=??2.511, p?=?0.031). Med skeniranjem I in skeniranjem II ni bilo bistvene spremembe ( šest tednov po operaciji).

 

Strukturni podatki

 

Analiza preseka. V splošni linearni model smo vključili starost kot kovariato in ugotovili, da starost ne zmede. V primerjavi s kontrolno skupino, prilagojeno spolu in starosti, so bolniki s primarnim OA kolka (n?=?20) pokazali predoperativno (Sken I) zmanjšano sivo snov v sprednji cingularni skorji (ACC), otoški skorji, operkulumu, dorsolateralni prefrontalni skorji ( DLPFC), desni temporalni pol in mali možgani (tabela 1 in slika 1). Razen desnega putamena (x?=?31, y?=??14, z?=??1; p<0.001, t?=?3.32) pri bolnikih z OA niso ugotovili pomembnega povečanja gostote sive snovi v primerjavi na zdrave kontrole. Če primerjamo bolnike pri skeniranju v časovni točki IV z ujemajočimi se kontrolami, so bili ugotovljeni enaki rezultati kot pri analizi prečnega prereza z uporabo skeniranja I v primerjavi s kontrolami.

 

Slika 1 Statistični parametrični zemljevidi

Slika 1: Statistični parametrični zemljevidi, ki prikazujejo strukturne razlike v sivi snovi pri bolnikih s kronično bolečino zaradi primarne OA kolka v primerjavi s kontrolami in vzdolžno v primerjavi z njimi v času. Pomembne spremembe sive snovi so prikazane v barvi, podatki o prerezu so prikazani v rdeči barvi, vzdolžni podatki pa v rumeni. Aksialna ravnina: leva stran slike je leva stran možganov. vrh: Območja znatnega zmanjšanja sive snovi med bolniki s kronično bolečino zaradi primarne OA kolka in neprizadetimi kontrolnimi osebami. p<0.001 nepopravljeno dno: povečanje sive snovi pri 20 bolnikih brez bolečin v tretjem in četrtem obdobju skeniranja po operaciji popolne zamenjave kolka v primerjavi s prvim (predoperativnim) in drugim (6 tednov po operaciji) skeniranjem. p<8 nepopravljeno Grafi: ocene kontrasta in 0.001 % interval zaupanja, učinki zanimanja, poljubne enote. os x: kontrasti za 90 časovne točke, os y: ocena kontrasta pri ?4, 3, 50 za ACC in ocena kontrasta pri 2, 36, 39 za insulo.

 

Tabela 1 Podatki o presekih

 

Obračanje podatkov o bolnikih z OA levega kolka (n?=?7) in njihova primerjava z zdravimi kontrolami ni bistveno spremenila rezultatov, vendar je prišlo do zmanjšanja talamusa (x?=?10, y?=??20, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) in povečanje desnega malih možganov (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =?5.12), ki v neobrnjenih podatkih bolnikov v primerjavi s kontrolami ni dosegel pomena.

 

Longitudinalna analiza. V longitudinalni analizi je bilo ugotovljeno znatno povečanje (p<.001 nepopravljeno) sive snovi s primerjavo prvega in drugega slikanja (kronična bolečina/pooperacijska bolečina) s tretjim in četrtim pregledom (brez bolečin) v ACC, otoške skorje, malih možganov in pars orbitalis pri bolnikih z OA (tabela 2 in slika 1). Siva snov se je sčasoma zmanjšala (p<.001 analiza celih možganov nepopravljena) v sekundarni somatosenzorični skorji, hipokampusu, srednji skorje, talamusu in repnem jedru pri bolnikih z OA (slika 2).

 

Slika 2 Povečanje sive snovi v možganih

Slika 2: a) Znatno povečanje sive snovi v možganih po uspešni operaciji. Aksialni pogled na znatno zmanjšanje sive snovi pri bolnikih s kronično bolečino zaradi primarne OA kolka v primerjavi s kontrolnimi osebami. p<0.001 nepopravljeno (presečna analiza), b) Vzdolžno povečanje sive snovi sčasoma v rumeni barvi v primerjavi s pregledom I&IIscan III>scan IV) pri bolnikih z OA. p<0.001 nepopravljeno (longitudinalna analiza). Leva stran slike je leva stran možganov.

 

Tabela 2 Longitudinalni podatki

 

Obračanje podatkov pri bolnikih z OA levega kolka (n?=?7) ni bistveno spremenilo rezultatov, vendar za zmanjšanje možganske sive snovi v Heschlovem vijugju (x?=??41, y?=?? 21, z?=?10, p<0.001, t?=?3.69) in Precuneus (x?=?15, y?=??36, z?=?3, p<0.001, t?=?4.60) .

 

S primerjanjem prvega skena (predoperacija) s slikami 3+4 (pooperacijski) smo ugotovili povečanje sive snovi v čelni skorji in motorični skorji (p<0.001 nepopravljeno). Opažamo, da je ta kontrast manj strog, saj imamo zdaj manj pregledov na stanje (bolečina v primerjavi z nebolečino). Ko znižamo prag, ponovimo, kar smo našli z uporabo kontrasta 1+2 proti 3+4.

 

Z iskanjem območij, ki se povečujejo v vseh časovnih intervalih, smo pri bolnikih s koksartrozo po popolni zamenjavi kolka odkrili spremembe sive snovi možganov v motoričnih predelih (območje 6).dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) bi lahko ponovili to ugotovitev v sprednji in srednji cingularni skorji ter obeh sprednjih inzulah.

 

Izračunali smo velikosti učinkov in analiza preseka (pacienti v primerjavi s kontrolami) je dala Cohenov sd 1.78751 v najvišjem vokselu ACC (x?=??12, y?=?25, z?=?? 16). Izračunali smo tudi Cohenov sd za longitudinalno analizo (kontrastno skeniranje 1+2 proti skeniranju 3+4). To je povzročilo Cohen®sd 1.1158 v ACC (x?=??3, y?=?50, z?=?2). Glede na insulo (x?=??33, y?=?21, z?=?13) in v zvezi z istim kontrastom je Cohen sd 1.0949. Poleg tega smo izračunali povprečje vrednosti vokselov, ki niso nič, Cohenove karte znotraj ROI (sestavljene iz sprednje delitve cingularnega girusa in subkaloznega korteksa, izpeljane iz Harvard-Oxford Cortical Structural Atlas): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Insighta dr. Alexa Jimeneza

Bolniki s kronično bolečino lahko sčasoma doživijo različne zdravstvene težave, poleg že tako izčrpavajočih simptomov. Na primer, mnogi posamezniki bodo imeli težave s spanjem zaradi svoje bolečine, kar je najpomembnejše, kronična bolečina lahko povzroči tudi različne težave z duševnim zdravjem, vključno z anksioznostjo in depresijo. Učinki, ki jih lahko ima bolečina na možgane, se morda zdijo preveč ogromni, vendar vse več dokazov kaže, da te spremembe v možganih niso trajne in jih je mogoče obrniti, ko bolniki s kronično bolečino prejmejo ustrezno zdravljenje za svoje osnovne zdravstvene težave. Glede na članek nenormalnosti sive snovi, ki jih najdemo pri kronični bolečini, ne odražajo poškodbe možganov, temveč so reverzibilna posledica, ki se normalizira, če je bolečina ustrezno zdravljena. Na srečo so na voljo različni pristopi k zdravljenju, ki pomagajo ublažiti simptome kronične bolečine ter obnoviti strukturo in delovanje možganov.

 

Razprava

 

S spremljanjem celotne strukture možganov skozi čas potrjujemo in razširimo naše pilotne podatke, objavljene pred kratkim [17]. Ugotovili smo spremembe v sivi snovi možganov pri bolnikih s primarnim osteoartritisom kolka v stanju kronične bolečine, ki se po endoprotetiki kolčnega sklepa delno obrnejo, ko so ti bolniki brez bolečin. Delno povečanje sive snovi po operaciji je skoraj na enakih območjih, kjer je bilo opaženo zmanjšanje sive snovi pred operacijo. Obračanje podatkov o bolnikih z OA levega kolka (in s tem normalizacija za stran bolečine) je imelo le majhen vpliv na rezultate, vendar je dodatno pokazalo zmanjšanje sive snovi v Heschlovem girusu in Precuneusu, ki ga ne moremo zlahka razložiti in, ker nobena a priori hipoteza ne obstaja, upoštevajte zelo previdno. Vendar pa je bila razlika, opažena med bolniki in zdravimi kontrolami pri pregledu I, še vedno opazna v analizi preseka pri skeniranju IV. Relativno povečanje sive snovi sčasoma je zato subtilno, tj. ne dovolj izrazito, da bi vplivalo na analizo preseka, kar je bilo že dokazano v študijah, ki so preučevale plastičnost, ki je odvisna od izkušenj [30], [31]. Ugotavljamo, da dejstvo, da nekatere dele možganskih sprememb zaradi kronične bolečine prikazujemo kot reverzibilne, ne izključuje, da so nekateri drugi deli teh sprememb nepopravljivi.

 

Zanimivo je, da smo opazili, da se zdi, da se zmanjšanje sive snovi v ACC pri bolnikih s kronično bolečino pred operacijo nadaljuje 6 tednov po operaciji (sken II) in se poveča le proti slikam III in IV, verjetno zaradi bolečine po operaciji ali zmanjšanja motorične aktivnosti. funkcijo. To je v skladu z vedenjskimi podatki ocene fizične mobilnosti, vključene v NHP, ki po operaciji ni pokazal nobene pomembne spremembe v časovni točki II, vendar se je znatno povečal proti skeniranju III in IV. Omeniti velja, da naši pacienti niso poročali o bolečinah v kolku po operaciji, vendar so imeli po operaciji bolečine v okoliških mišicah in koži, ki so jih bolniki zaznali zelo različno. Ker pa so bolniki še vedno poročali o bolečinah pri pregledu II, smo tudi prvi pregled (pred operacijo) primerjali s slikami III+IV (po operaciji), pri čemer smo razkrili povečanje sive snovi v čelni skorji in motorični skorji. Opažamo, da je ta kontrast manj strog zaradi manjšega števila pregledov na stanje (bolečina v primerjavi z nebolečino). Ko smo znižali prag, ponovimo, kar smo ugotovili s kontrastom I+II proti III+IV.

 

Naši podatki močno kažejo, da spremembe sive snovi pri bolnikih s kronično bolečino, ki jih običajno najdemo na območjih, vključenih v supraspinalno nociceptivno obdelavo [4], niso niti posledica nevronske atrofije niti poškodbe možganov. Dejstvo, da se te spremembe, opažene pri stanju kronične bolečine, ne spremenijo v celoti, je mogoče razložiti z relativno kratkim obdobjem opazovanja (eno leto po operaciji v primerjavi s povprečjem sedmih let kronične bolečine pred operacijo). Nevroplastične možganske spremembe, ki so se lahko razvile več let (kot posledica stalnega nociceptivnega vnosa), verjetno potrebujejo več časa, da se popolnoma obrnejo. Druga možnost, zakaj je povečanje sive snovi mogoče zaznati le v longitudinalnih podatkih, ne pa tudi v podatkih prečnega prereza (tj. med kohortami v časovni točki IV), je, da je število bolnikov (n?=?20) premajhno. Poudariti je treba, da je variance med možgani več posameznikov precej veliko in da imajo longitudinalni podatki prednost, da je varianca relativno majhna, saj se isti možgani večkrat skenirajo. Posledično bodo subtilne spremembe zaznavne le v longitudinalnih podatkih [30], [31], [32]. Seveda ne moremo izključiti, da so te spremembe vsaj delno nepopravljive, čeprav je to malo verjetno glede na ugotovitve strukturne plastičnosti in reorganizacije, specifične za vadbo [4], [12], [30], [33], [34]. Da bi odgovorili na to vprašanje, morajo prihodnje študije večkrat preiskati bolnike v daljših časovnih okvirih, po možnosti v letih.

 

Ugotavljamo, da lahko sklepamo le omejeno glede dinamike morfoloških sprememb možganov skozi čas. Razlog je v tem, da ko smo to študijo oblikovali leta 2007 in skenirali v letih 2008 in 2009, ni bilo znano, ali bo do strukturnih sprememb sploh prišlo in smo zaradi izvedljivosti izbrali datume in časovne okvire skeniranja, kot je opisano tukaj. Lahko bi trdili, da so se časovne spremembe sive snovi, ki jih opisujemo za skupino bolnikov, morda zgodile tudi v kontrolni skupini (časovni učinek). Vendar pa bi bilo pričakovati, da bodo kakršne koli spremembe zaradi staranja, če sploh, zmanjšanje obsega. Glede na našo a priori hipotezo, ki temelji na 9 neodvisnih študijah in kohortah, ki kažejo zmanjšanje sive snovi pri bolnikih s kronično bolečino [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28] smo se osredotočili na regionalna povečanja skozi čas in zato verjamemo, da naša ugotovitev ni preprost časovni učinek. Opozoriti je treba, da ne moremo izključiti, da je zmanjšanje sive snovi sčasoma, ki smo ga ugotovili v naši skupini bolnikov, lahko posledica časovnega učinka, saj naše kontrolne skupine nismo skenirali v istem časovnem okviru. Glede na ugotovitve bi morale prihodnje študije biti usmerjene v več in krajše časovne intervale, glede na to, da se morfometrijske spremembe možganov, odvisne od vadbe, lahko pojavijo tako hitro kot po enem tednu [1], [32].

 

Poleg vpliva nociceptivnega vidika bolečine na sivo snov možganov [17], [34] smo opazili, da spremembe v motorični funkciji verjetno prispevajo tudi k strukturnim spremembam. Ugotovili smo, da se motorična in premotorna področja (območje 6) povečujeta v vseh časovnih intervalih (slika 3). Intuitivno je to lahko posledica izboljšanja motorične funkcije skozi čas, saj bolniki niso bili več omejeni pri normalnem življenju. Predvsem se nismo osredotočili na motorično funkcijo, temveč na izboljšanje izkušenj z bolečino, glede na naše prvotno prizadevanje, da bi raziskali, ali je dobro znano zmanjšanje sive snovi možganov pri bolnikih s kronično bolečino načeloma reverzibilno. Posledično nismo uporabljali posebnih instrumentov za raziskovanje motorične funkcije. Kljub temu je (funkcionalna) reorganizacija motorične skorje pri bolnikih z bolečinskimi sindromi dobro dokumentirana [35], [36], [37], [38]. Poleg tega je motorična skorja ena tarča pri terapevtskih pristopih pri bolnikih s kronično bolečino, ki jih je težko zdraviti, z uporabo neposredne možganske stimulacije [39], [40], transkranialne stimulacije z enosmernim tokom [41] in ponavljajoče se transkranialne magnetne stimulacije [42], [43]. Natančni mehanizmi takšne modulacije (facilitacija proti inhibiciji ali preprosto interferenca v omrežjih, povezanih z bolečino) še niso pojasnjeni [40]. Nedavna študija je pokazala, da lahko posebna motorična izkušnja spremeni strukturo možganov [13]. Sinaptogeneza, reorganizacija gibalnih reprezentacij in angiogeneza v motorični skorji se lahko pojavijo s posebnimi zahtevami motorične naloge. Tsao et al. pokazala reorganizacijo v motorični skorji bolnikov s kronično bolečino v križu, za katero se zdi, da je specifična za bolečine v hrbtu [44] in Puri et al. opazili zmanjšanje sive snovi levega dodatnega motoričnega področja pri bolnikih s fibromialgijo [45]. Naša študija ni bila zasnovana za razplet različnih dejavnikov, ki lahko spremenijo možgane pri kronični bolečini, ampak naše podatke o spremembah sive snovi razlagamo tako, da ne odražajo izključno posledic nenehnega nociceptivnega vnosa. Pravzaprav je nedavna študija pri bolnikih z nevropatsko bolečino opozorila na nenormalnosti v možganskih regijah, ki zajemajo čustveno, avtonomno in zaznavanje bolečine, kar pomeni, da imajo kritično vlogo v globalni klinični sliki kronične bolečine [28].

 

Slika 3 Statistični parametrični zemljevidi

Slika 3: Statistični parametrični zemljevidi, ki prikazujejo znatno povečanje možganske sive snovi v motoričnih predelih (območje 6) pri bolnikih s koksartrozo pred in po THR (longitudinalna analiza, skeniranje I Ocene kontrasta pri x?=?19, y?=??12, z?=?70.

 

Dve nedavni pilotni študiji sta se osredotočili na zdravljenje z zamenjavo kolka pri bolnikih z osteoartritisom, edinega sindroma kronične bolečine, ki je v glavnem ozdravljiv s popolno zamenjavo kolka [17], [46], ti podatki pa so podprti z zelo nedavno študijo pri bolnikih s kronično bolečino v križu [ 47]. Te študije je treba obravnavati v luči več longitudinalnih študij, ki raziskujejo od izkušenj odvisno nevronsko plastičnost pri ljudeh na strukturni ravni [30], [31] in nedavne študije o strukturnih spremembah možganov pri zdravih prostovoljcih, ki doživljajo ponavljajočo se bolečo stimulacijo [34]. . Ključno sporočilo vseh teh študij je, da se lahko glavna razlika v strukturi možganov med bolniki z bolečino in kontrolnimi skupinami umakne, ko se bolečina pozdravi. Upoštevati pa je treba, da preprosto ni jasno, ali so spremembe pri bolnikih s kronično bolečino zgolj posledica nociceptivnega vnosa ali posledic bolečine ali obojega. Več kot verjetno je, da vedenjske spremembe, kot so pomanjkanje ali izboljšanje socialnih stikov, agilnost, telesna vadba in spremembe življenjskega sloga, zadostujejo za oblikovanje možganov [6], [12], [28], [48]. Zlasti depresija kot sočasna bolezen ali posledica bolečine je ključni kandidat za razlago razlik med bolniki in kontrolnimi skupinami. Majhna skupina naših bolnikov z OA je pokazala blage do zmerne depresivne simptome, ki so se sčasoma spreminjali. Nismo ugotovili, da bi se strukturne spremembe bistveno razlikovale od BDI-score, vendar se postavlja vprašanje, koliko drugih vedenjskih sprememb zaradi odsotnosti bolečine in motoričnih izboljšav lahko prispeva k rezultatom in v kolikšni meri. Te vedenjske spremembe lahko vplivajo na zmanjšanje sive snovi pri kronični bolečini in na povečanje sive snovi, ko bolečina izgine.

 

Drug pomemben dejavnik, ki bi lahko vplival na našo interpretacijo rezultatov, je dejstvo, da so skoraj vsi bolniki s kronično bolečino jemali zdravila proti bolečinam, ki so jih prenehali, ko so bili brez bolečin. Lahko bi trdili, da imajo nesteroidna protivnetna zdravila, kot sta diklofenak ali ibuprofen, nekatere učinke na živčne sisteme, enako velja za opioide, antiepileptike in antidepresive, zdravila, ki se pogosto uporabljajo pri zdravljenju kronične bolečine. Vpliv protibolečinskih in drugih zdravil na morfometrijske ugotovitve je lahko pomemben (48). Nobena študija doslej ni pokazala učinkov zdravil proti bolečinam na morfologijo možganov, vendar je več dokumentov ugotovilo, da spremembe v strukturi možganov pri bolnikih s kronično bolečino niso pojasnjene le z neaktivnostjo, povezano z bolečino [15], niti z zdravili proti bolečinam [7], [9], [49]. Vendar pa manjkajo posebne študije. Nadaljnje raziskave bi se morale osredotočiti na spremembe plastičnosti skorje, odvisne od izkušenj, ki imajo lahko velike klinične posledice za zdravljenje kronične bolečine.

 

V longitudinalni analizi smo ugotovili tudi zmanjšanje sive snovi, verjetno zaradi reorganizacijskih procesov, ki spremljajo spremembe v motorični funkciji in zaznavanju bolečine. O vzdolžnih spremembah sive snovi možganov pri bolečinskih stanjih je na voljo malo podatkov, zato nimamo hipoteze o zmanjšanju sive snovi v teh predelih po operaciji. Teutsch et al. [25] so ugotovili povečanje možganske sive snovi v somatosenzorični in srednji skorji pri zdravih prostovoljcih, ki so doživljali bolečo stimulacijo v dnevnem protokolu osem zaporednih dni. Ugotovitev povečanja sive snovi po eksperimentalnem nociceptivnem vnosu se je do neke mere anatomsko prekrivala z zmanjšanjem sive snovi v možganih v tej študiji pri bolnikih, ki so bili ozdravljeni zaradi dolgotrajne kronične bolečine. To pomeni, da nociceptivni vnos pri zdravih prostovoljcih vodi do strukturnih sprememb, ki so odvisne od vadbe, kot se morda zgodi pri bolnikih s kronično bolečino, in da se te spremembe pri zdravih prostovoljcih obrnejo, ko se nociceptivni vnos ustavi. Posledično bi lahko zmanjšanje sive snovi na teh območjih, opaženo pri bolnikih z OA, razlagali tako, da sledi istemu temeljnemu procesu: spremembe, odvisne od vadbe, spremembe možganov [50]. Kot neinvaziven postopek je MR morfometrija idealno orodje za iskanje morfoloških substratov bolezni, poglabljanje našega razumevanja razmerja med strukturo in delovanjem možganov ter celo spremljanje terapevtskih posegov. Eden od velikih izzivov v prihodnosti je prilagoditi to močno orodje za multicentrična in terapevtska preskušanja kronične bolečine.

 

Omejitve te študije

 

Čeprav je ta študija razširitev naše prejšnje študije, ki razširi podatke o spremljanju na 12 mesecev in raziskuje več bolnikov, je naša načelna ugotovitev, da so morfometrijske spremembe možganov pri kronični bolečini reverzibilne, precej subtilna. Velikosti učinka so majhne (glej zgoraj), učinki pa so deloma posledica nadaljnjega zmanjšanja regionalnega volumna sive snovi možganov v časovni točki skeniranja 2. Ko izključimo podatke iz skeniranja 2 (neposredno po operaciji), so pomembni samo povečanje sive snovi v možganih za motorično skorjo in čelno skorjo preživi prag p<0.001 nepopravljeno (tabela 3).

 

Tabela 3 Longitudinalni podatki

 

zaključek

 

Ni mogoče ločiti, v kolikšni meri so strukturne spremembe, ki smo jih opazili, posledica sprememb nociceptivnega vnosa, sprememb motorične funkcije ali uživanja zdravil ali sprememb v počutju kot takem. Prikrivanje skupinskih kontrastov prvega in zadnjega skeniranja med seboj je pokazalo veliko manj razlik od pričakovanih. Predvideva se, da se možganske spremembe zaradi kronične bolečine z vsemi posledicami razvijajo precej dolgo in morda potrebujejo nekaj časa, da se povrnejo. Kljub temu ti rezultati razkrivajo procese reorganizacije, kar močno nakazuje, da kronični nociceptivni vnos in motorična okvara pri teh bolnikih vodita do spremenjene obdelave v kortikalnih regijah in posledično do strukturnih sprememb možganov, ki so načeloma reverzibilne.

 

Priznanja

 

Zahvaljujemo se vsem prostovoljcem za sodelovanje v tej študiji in skupini za fiziko in metode pri NeuroImage Nord v Hamburgu. Lokalni odbor za etiko je študijo etično odobril, pred pregledom pa je bilo od vseh udeležencev pridobljeno pisno informirano soglasje.

 

Izjava o financiranju

 

To delo je bilo podprto z štipendijami DFG (Nemška raziskovalna fundacija) (MA 1862/2-3) in BMBF (Zvezno ministrstvo za izobraževanje in raziskave) (371 57 01 in NeuroImage Nord). Financerji niso imeli nobene vloge pri oblikovanju študije, zbiranju in analizi podatkov, odločitvi za objavo ali pripravi rokopisa.

 

Endokanabinoidni sistem | El Paso, TX Kiropraktik

 

Endokanabinoidni sistem: esencialni sistem, za katerega še niste slišali

 

Če še niste slišali za endokanabinoidni sistem ali ECS, se vam ni treba sramovati. V šestdesetih letih prejšnjega stoletja so raziskovalci, ki so se začeli zanimati za bioaktivnost konoplje, sčasoma izolirali številne njene aktivne kemikalije. Vendar je bilo potrebnih še 1960 let, da so raziskovalci, ki so preučevali živalske modele, našli receptor za te kemikalije ECS v možganih glodalcev, odkritje, ki je odprlo cel svet raziskav o obstoju receptorjev ECS in o tem, kakšen je njihov fiziološki namen.

 

Zdaj vemo, da ima večina živali, od rib preko ptic do sesalcev, endokanabinoid, in vemo, da ljudje ne izdelujejo samo svojih kanabinoidov, ki delujejo s tem posebnim sistemom, ampak proizvajamo tudi druge spojine, ki medsebojno delujejo z ECS, tiste iz ki jih opazimo v številnih različnih rastlinah in živilih, precej zunaj vrste konoplje.

 

Kot sistem človeškega telesa ECS ni izolirana strukturna platforma, kot sta živčni ali kardiovaskularni sistem. Namesto tega je ECS nabor receptorjev, široko porazdeljenih po telesu, ki se aktivirajo s pomočjo niza ligandov, ki jih skupaj poznamo kot endokanabinoidi ali endogeni kanabinoidi. Oba preverjena receptorja se imenujeta samo CB1 in CB2, čeprav so bili predlagani tudi drugi. Kanali PPAR in TRP posredujejo tudi nekatere funkcije. Prav tako boste našli le dva dobro dokumentirana endokanabinoida: anadamid in 2-arahidonoil glicerol ali 2-AG.

 

Poleg tega so temeljni za endokanabinoidni sistem encimi, ki sintetizirajo in razgrajujejo endokanabinoide. Verjame se, da se endokanabinoidi sintetizirajo v temeljih po potrebi. Primarni vključeni encimi sta diacilglicerol lipaza in N-acil-fosfatidiletanolamin-fosfolipaza D, ki sintetizirata 2-AG oziroma anandamid. Dva glavna razgradljiva encima sta amid hidrolaza maščobnih kislin ali FAAH, ki razgradi anandamid, in monoacilglicerol lipaza ali MAGL, ki razgradi 2-AG. Regulacija teh dveh encimov lahko poveča ali zmanjša modulacijo ECS.

 

Kakšna je funkcija ECS?

 

ECS je glavni homeostatski regulacijski sistem telesa. Lahko ga razumemo kot notranji adaptogeni sistem telesa, ki vedno deluje za vzdrževanje ravnovesja različnih funkcij. Endokanabinoidi na splošno delujejo kot nevromodulatorji in kot taki uravnavajo širok spekter telesnih procesov, od plodnosti do bolečine. Nekatere od teh bolj znanih funkcij iz ECS so naslednje:

 

Živčni sistem

 

Iz osrednjega živčnega sistema ali CNS bo splošna stimulacija receptorjev CB1 zavirala sproščanje glutamata in GABA. V CNS igra ECS vlogo pri oblikovanju spomina in učenju, spodbuja nevrogenezo v hipokampusu, uravnava tudi nevronsko razdražljivost. ECS igra tudi vlogo pri načinu, kako se bodo možgani odzvali na poškodbe in vnetje. Iz hrbtenjače ECS modulira signalizacijo bolečine in poveča naravno analgezijo. V perifernem živčnem sistemu, v katerem nadzorujejo receptorji CB2, ECS deluje predvsem v simpatičnem živčnem sistemu, da uravnava funkcije črevesja, sečil in reproduktivnega trakta.

 

Stres in razpoloženje

 

ECS ima več vplivov na stresne reakcije in čustveno regulacijo, kot je začetek tega telesnega odziva na akutni stres in sčasoma prilagajanje na bolj dolgoročna čustva, kot sta strah in tesnoba. Zdravo delujoč endokanabinoidni sistem je ključnega pomena za to, kako se ljudje spreminjajo med zadovoljivo stopnjo vzburjenja v primerjavi s stopnjo, ki je pretirana in neprijetna. ECS igra tudi vlogo pri oblikovanju spomina in morda zlasti pri načinu, kako možgani vtisnejo spomine iz stresa ali poškodbe. Ker ECS modulira sproščanje dopamina, noradrenalina, serotonina in kortizola, lahko tudi močno vpliva na čustveni odziv in vedenje.

 

Prebavni sistem

 

Prebavni trakt je poseljen z receptorji CB1 in CB2, ki uravnavajo več pomembnih vidikov zdravja GI. Menijo, da je ECS morda "manjkajoči člen" pri opisovanju povezave črevesja-možgani-imu, ki igra pomembno vlogo pri funkcionalnem zdravju prebavnega trakta. ECS je regulator črevesne imunosti, morda z omejevanjem imunskega sistema pred uničenjem zdrave flore in tudi z modulacijo signalizacije citokinov. ECS modulira naravni vnetni odziv v prebavnem traktu, ki ima pomembne posledice za širok spekter zdravstvenih težav. Zdi se, da tudi gibljivost želodca in prebavnega trakta delno ureja ECS.

 

Apetit in metabolizem

 

ECS, zlasti receptorji CB1, igrajo vlogo pri apetitu, presnovi in ​​uravnavanju telesne maščobe. Stimulacija CB1 receptorjev dviguje vedenje pri iskanju hrane, krepi zavedanje vonja, uravnava tudi energijsko ravnovesje. Tako živali kot ljudje s prekomerno telesno težo imajo motnje regulacije ECS, zaradi česar lahko ta sistem postane hiperaktiven, kar prispeva k prenajedanju in zmanjšanju porabe energije. Pokazalo se je, da so ravni anandamida in 2-AG v obtoku pri debelosti povišane, kar je lahko deloma posledica zmanjšane proizvodnje encima, ki razgrajuje FAAH.

 

Imunsko zdravje in vnetni odziv

 

Celice in organi imunskega sistema so bogati z endokanabinoidnimi receptorji. Kanabinoidni receptorji so izraženi v timusni žlezi, vranici, tonzilah in kostnem mozgu, pa tudi na T- in B-limfocitih, makrofagih, mastocitih, nevtrofilcih in naravnih celicah ubijalkah. ECS velja za glavno gonilo ravnotežja imunskega sistema in homeostaze. Čeprav niso razumljene vse funkcije ECS iz imunskega sistema, se zdi, da ECS uravnava proizvodnjo citokinov in ima vlogo pri preprečevanju prekomerne aktivnosti imunskega sistema. Vnetje je naravni del imunskega odziva in igra zelo normalno vlogo pri akutnih poškodbah telesa, vključno s poškodbami in boleznimi; kljub temu, če se ne nadzoruje, lahko postane kronična in prispeva k nizu škodljivih zdravstvenih težav, kot je kronična bolečina. Z nadzorovanjem imunskega odziva ECS pomaga vzdrževati bolj uravnotežen vnetni odziv v telesu.

 

Druga področja zdravja, ki jih ureja ECS:

 

  • Zdravje kosti
  • Plodnost
  • zdravje kože
  • Zdravje arterij in dihal
  • Spanje in cirkadiani ritem

 

Kako najbolje podpreti zdrav ECS, je vprašanje, na katerega zdaj poskušajo odgovoriti številni raziskovalci. Ostanite z nami za več informacij o tej nastajajoči temi.

 

V zaključku,Kronična bolečina je povezana s spremembami možganov, vključno z zmanjšanjem sive snovi. Vendar je zgornji članek pokazal, da lahko kronična bolečina spremeni celotno strukturo in delovanje možganov. Čeprav lahko kronična bolečina med drugimi zdravstvenimi težavami povzroči te težave, lahko pravilno zdravljenje bolnikovih osnovnih simptomov obrne možganske spremembe in uravnava sivo snov. Poleg tega se je pojavilo vedno več raziskovalnih študij o pomenu endokanabinoidnega sistema in njegove funkcije pri nadzoru ter obvladovanju kronične bolečine in drugih zdravstvenih težav. Informacije iz Nacionalnega centra za informacije o biotehnologiji (NCBI).� Obseg naših informacij je omejen na kiropraktiko, pa tudi na poškodbe in stanja hrbtenice. Za razpravo o temi vas prosimo, da vprašate dr. Jimeneza ali nas kontaktirate na�915-850-0900 .

 

Katedra dr. Alex Jimenez

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Dodatne teme: bolečina v hrbtu

bolečine v hrbtu je eden najpogostejših vzrokov invalidnosti in zamudnih dni na delovnem mestu po vsem svetu. Dejstvo je, da so bolečine v hrbtenici pripisane kot drugi najpogostejši razlogi za obiskovanje zdravniške službe, ki jih število bolnikov presega le okužbe zgornjih dihal. Približno 80 odstotkov prebivalstva bo vsaj enkrat v življenju doživelo bolečino v hrbtu. Hrbtenica je kompleksna struktura, sestavljena iz kosti, sklepov, vezi in mišic, med drugimi mehkimi tkivi. Zaradi tega so poškodbe in / ali oteženi pogoji, kot so Herniated diski, lahko sčasoma povzroči simptome bolečin v hrbtu. Športne poškodbe ali poškodbe avtomobilske nesreče so pogosto najpogostejši vzrok bolečine v hrbtu, vendar lahko včasih najpreprostejši premiki povzročijo boleče rezultate. Na srečo lahko alternativne možnosti zdravljenja, kot je zdravljenje z zdravljenjem s kerroprakom, pripomorejo k zmanjšanju bolečin v hrbtenici z uporabo prilagoditev hrbtenice in ročnih manipulacij, kar na koncu izboljša bolečino.

 

 

 

blog slika velikanskih novic

 

IZREDNO POMEMBNA TEMA: Obvladovanje bolečin v križu

 

VEČ TEME: DODATNO DODATNO: Kronična bolečina in zdravljenje

 

Blank
Reference
1.�Woolf CJ, Salter MW (2000)�Nevronska plastičnost: povečanje povečanja bolečine. Znanost 288: 1765.[PubMed]
2.�Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006)�Fantomska bolečina v okončinah: primer neprilagojene plastičnosti CNS? Nat Rev Neurosci 7: 873�881.�[PubMed]
3.�Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009)�Anatomske spremembe v človeški motorični skorji in motoričnih poteh po popolni poškodbi torakalne hrbtenjače. Cereb Cortex 19: 224�232.�[PubMed]
4.�maj A (2008)�Kronična bolečina lahko spremeni strukturo možganov. bolečina 137: 7�15.�[PubMed]
5.�Maj A (2009) Morphing voxels: hype okoli strukturnega slikanja bolnikov z glavobolom. možgani.[PubMed]
6.�Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009)�K teoriji kronične bolečine. Prog Neurobiol 87: 81�97.�[PMC brez članka] [PubMed]
7.�Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004)�Kronična bolečina v hrbtu je povezana z zmanjšano gostoto prefrontalne in talamične sive snovi. J Neurosci 24: 10410�10415.�[PubMed]
8.�Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006)�Spremembe sive snovi možganov pri bolnikih z migreno s T2-vidnimi lezijami: študija 3-T MRI. Možganska kap 37: 1765�1770.�[PubMed]
9.�Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al. (2007)�Pospešena izguba sive snovi v možganih pri bolnikih s fibromialgijo: prezgodnje staranje možganov? J Neurosci 27: 4004.[PubMed]
10.�Tracey I, Bushnell MC (2009)�Kako so nas študije nevroslikovanja izzvale, da ponovno razmislimo: ali je kronična bolečina bolezen? J Bolečina 10: 1113�1120.�[PubMed]
11.�Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010)�Ocenjevanje starosti zdravih oseb s T1-uteženo magnetno resonanco z uporabo jedrnih metod: raziskovanje vpliva različnih parametrov. Neuroimage 50: 883�892.�[PubMed]
12.�Draganski B, maj A (2008)�S treningom povzročene strukturne spremembe v možganih odraslega človeka. Behav Brain Res 192: 137�142.�[PubMed]
13.�Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006)�Motorični trening povzroči vzorce plastičnosti, specifične za izkušnje, v motorični skorji in hrbtenjači. J Appl Physiol 101: 1776�1782.�[PubMed]
14.�Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)�Praksa naredi skorjo. J Neurosci 28: 8655�8657.�[PubMed]
15.�Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al. (2006)�Zmanjšanje sive snovi v talamusu po amputaciji okončine. Neuroimage 31: 951�957.�[PubMed]
16.�Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)�Kronična bolečina po popolni artroplastiki kolka: nacionalna anketna študija. Acta Anaesthesiol Scand 50: 495�500.�[PubMed]
17.�Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, May A (2009)�Zmanjšanje sive snovi v možganih pri kronični bolečini je posledica in ne vzrok bolečine. J Neurosci 29: 13746�13750.�[PubMed]
18.�Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961)�Inventar za merjenje depresije. Arch Gen Psychiatry 4: 561�571.�[PubMed]
19.�Franke G (2002) Seznam za preverjanje simptomov nach LR Derogatis – Priročnik. G�ttingen Beltz Test Verlag.
20.�Geissner E (1995) The Pain Perception Scale – diferencirana in na spremembe občutljiva lestvica za ocenjevanje kronične in akutne bolečine. Rehabilitacija (Stuttg) 34: XXXV�XLIII.�[PubMed]
21.�Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 – Fragebogen zum Gesundheitszustand. Hand-anweisung. GÃttingen: Hogrefe.
22.�Ashburner J, Friston KJ (2000)�Morfometrija, ki temelji na vokselu, metode. Neuroimage 11: 805.[PubMed]
23.�Dober CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001)�Morfometrična študija staranja, ki temelji na vokselu, v 465 normalnih možganih odraslih ljudi. Neuroimage 14: 21�36.�[PubMed]
24.�Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006)�Kronična bolečina in čustveni možgani: specifična možganska aktivnost, povezana s spontanimi nihanji intenzivnosti kronične bolečine v hrbtu. J Neurosci 26: 12165�12173.�[PMC brez članka] [PubMed]
25.�Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008)�Nenormalnosti bele in sive snovi v možganih bolnikov s fibromialgijo: študija difuzijskega tenzorja in volumetričnega slikanja. Artritis Rheum 58: 3960�3969.�[PubMed]
26.�Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008)�Anatomske spremembe v človeški motorični skorji in motoričnih poteh po popolni poškodbi torakalne hrbtenjače. Cereb Cortex19: 224�232.�[PubMed]
27.�Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Spremenjena regionalna morfologija možganov pri bolnikih s kronično obrazno bolečino. Glavobol.�[PubMed]
28.�Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008)�Možgani pri kronični bolečini CRPS: nenormalne interakcije sivo-bele snovi v čustvenih in avtonomnih regijah. Nevron 60: 570�581.�[PMC brez članka] [PubMed]
29.�Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002)�Ocena merila zdravja, ki temelji na preferencah, iz SF-36. J Health Econ 21: 271�292.�[PubMed]
30.�Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004)�Nevroplastičnost: spremembe sive snovi, ki jih povzroči trening. Narava 427: 311�312.�[PubMed]
31.�Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, maj A (2008)�Možganska struktura se pri starejših spremeni. J Neurosci 28: 7031�7035.�[PubMed]
32.�Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, maj A (2008)�Spremembe v sivi snovi, ki jih povzroča učenje, so ponovno pregledane. PLoS ONE 3: e2669.�[PMC brez članka] [PubMed]
33.�May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007)�Strukturne možganske spremembe po 5 dneh intervencije: dinamični vidiki nevroplastičnosti. Cereb Cortex 17: 205�210.�[PubMed]
34.�Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, maj A (2008)�Spremembe sive snovi možganov zaradi ponavljajoče se boleče stimulacije. Neuroimage 42: 845�849.�[PubMed]
35.�Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997)�Obsežna reorganizacija primarne somatosenzorične skorje pri bolnikih s kronično bolečino v hrbtu. Neurosci Lett 224: 5�8.�[PubMed]
36.�Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001)�Učinek treninga senzorične diskriminacije na reorganizacijo skorje in fantomsko bolečino v udih. Lancet 357: 1763�1764.�[PubMed]
37.�Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009)�Kortikalne spremembe pri kompleksnem regionalnem bolečinskem sindromu (CRPS). Eur J Bolečina 13: 902�907.�[PubMed]
38.�Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007)�Motorični sistem kaže prilagodljive spremembe pri kompleksnem regionalnem bolečinskem sindromu. Brain 130: 2671�2687.�[PubMed]
39.�Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009)�Učinkovitost in varnost stimulacije motorične skorje za kronično nevropatsko bolečino: kritični pregled literature. J Neurosurg 110: 251�256.�[PubMed]
40.�Levy R, Deer TR, Henderson J (2010)�Intrakranialna nevrostimulacija za nadzor bolečine: pregled. Zdravnik za bolečine 13: 157�165.�[PubMed]
41.�Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008)�Transkranialna enosmerna stimulacija nad somatosenzorično skorjo zmanjša eksperimentalno povzročeno zaznavanje akutne bolečine. Clin J Pain24: 56�63.�[PubMed]
42.�Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010)�Nizkofrekvenčni rTMS verteksa pri profilaktičnem zdravljenju migrene. cefalalgija 30: 137�144.�[PubMed]
43.�O Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)�Neinvazivne tehnike stimulacije možganov za kronično bolečino. Poročilo o Cochraneovem sistematičnem pregledu in metaanalizi. Eur J Phys Rehabil 47: 309�326.�[PubMed]
44.�Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008)�Reorganizacija motorične skorje je povezana s pomanjkanjem nadzora drže pri ponavljajočih se bolečinah v križu. Brain 131: 2161�2171.�[PubMed]
45.�Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (2010)�Zmanjšanje levega dodatnega motoričnega območja sive snovi pri odraslih ženskah, ki trpijo za fibromialgijo, z izrazito utrujenostjo in brez afektivnih motenj: pilotno nadzorovana 3-T magnetna resonanca, ki temelji na vokselski morfometrijski študiji. J Int Med Res 38: 1468�1472.�[PubMed]
46.�Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Talamusna atrofija, povezana z bolečim osteoartritisom kolka, je reverzibilna po artroplastiki; longitudinalna morfometrijska študija, ki temelji na vokselu. Artritis Rheum.�[PubMed]
47.�Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (2011)�Učinkovito zdravljenje kronične bolečine v križu pri ljudeh obrne nenormalno anatomijo in delovanje možganov. J Neurosci31: 7540�7550.�[PubMed]
48.�May A, Gaser C (2006)�Morfometrija, ki temelji na magnetni resonanci: okno v strukturno plastičnost možganov. Curr Mnenje Neurol 19: 407�411.�[PubMed]
49.�Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005)�Zmanjšanje sive snovi pri bolnikih s kroničnim tenzijskim glavobolom. Nevrologija 65: 1483�1486.�[PubMed]
50.�maj A (2009)�Morfing voxels: hype okoli strukturnega slikanja bolnikov z glavobolom. Možgani 132 (Pt6): 1419�1425.�[PubMed]
Zapri Harmonika
Biokemija bolečine

Biokemija bolečine

Biokemija bolečine:Vsi sindromi bolečine imajo profil vnetja. Profil vnetja se lahko razlikuje od osebe do osebe in se lahko razlikuje tudi pri eni osebi ob različnih časih. Zdravljenje bolečinskih sindromov je razumevanje tega profila vnetja. Bolečinski sindromi se zdravijo medicinsko, kirurško ali oboje. Cilj je zaviranje/zatiranje proizvodnje vnetnih mediatorjev. In uspešen izid je tisti, ki ima za posledico manj vnetja in seveda manj bolečine.

Biokemija bolečine

Cilji:

  • Kdo so ključni igralci
  • Kakšni so biokemični mehanizmi?
  • Kakšne so posledice?

Pregled vnetja:

ključne Igralci

biokemija bolečine el paso tx.

biokemija bolečine el paso tx.

biokemija bolečine el paso tx.

biokemija bolečine el paso tx.Zakaj me boli rama? Pregled nevroanatomske in biokemične osnove bolečine v rami

POVZETEK

Če pacient vpraša »zakaj me boli rama?« se pogovor hitro obrne na znanstveno teorijo in včasih neutemeljene domneve. Pogosto se zdravnik zaveda meja znanstvene podlage njihove razlage, kar dokazuje nepopolnost našega razumevanja narave bolečine v rami. Ta pregled uporablja sistematičen pristop, ki pomaga odgovoriti na temeljna vprašanja v zvezi z bolečino v rami, da bi zagotovil vpogled v prihodnje raziskave in nove metode za zdravljenje bolečine v rami. Raziskali bomo vloge (1) perifernih receptorjev, (2) obdelave periferne bolečine ali 'nocicepcije', (3) hrbtenjače, (4) možganov, (5) lokacije receptorjev v rami in (6) ) nevronska anatomija rame. Razmišljamo tudi o tem, kako lahko ti dejavniki prispevajo k variabilnosti v klinični predstavitvi, diagnozi in zdravljenju bolečine v rami. Na ta način želimo zagotoviti pregled sestavnih delov perifernega sistema za odkrivanje bolečine in osrednjih mehanizmov obdelave bolečine pri bolečinah v rami, ki medsebojno delujejo in povzročajo klinično bolečino.

UVOD: ZELO KRATKA ZGODOVINA ZNANOSTI BOLEČINE, KI JE BISTVENA ZA KLINIČNIKE

Narava bolečine na splošno je bila v zadnjem stoletju predmet številnih polemik. Descartesova teorija iz 17. stoletja1 je predlagala, da je intenzivnost bolečine neposredno povezana s količino povezane poškodbe tkiva in da je bila bolečina obdelana po eni različni poti. Številne prejšnje teorije so se zanašale na to tako imenovano »dualistično« descartovo filozofijo, saj so videle bolečino kot posledico stimulacije »specifičnega« perifernega receptorja za bolečino v možganih. V 20. stoletju je prišlo do znanstvene bitke med dvema nasprotujočima si teorijama, in sicer teorijo specifičnosti in teorijo vzorcev. Descartova »teorija specifičnosti« je videla bolečino kot posebno ločeno modalnost senzoričnega vnosa z lastnim aparatom, medtem ko je »teorija vzorcev« menila, da je bolečina posledica intenzivne stimulacije nespecifičnih receptorjev.2 Leta 1965 sta Wall in Melzack 3 teorija vrat bolečine je zagotovila dokaze za model, v katerem je zaznavanje bolečine modulirano tako s senzoričnimi povratnimi informacijami kot s centralnim živčnim sistemom. Še en velik napredek v teoriji bolečine, ki je bil približno v istem času, je bil odkritje posebnega načina delovanja opioidov.4 Kasneje je nedavni napredek nevroslikovanja in molekularne medicine močno razširil naše splošno razumevanje bolečine.

Torej, kako je to povezano z bolečinami v rami?�Bolečina v rami je pogosta klinična težava, in trdno razumevanje načina, kako telo obdeluje bolečino, je bistveno za najboljšo diagnozo in zdravljenje bolnikove bolečine. Napredek v našem poznavanju obdelave bolečine obljublja razlago neskladja med patologijo in zaznavanjem bolečine, lahko pa nam tudi pomaga razložiti, zakaj se nekateri bolniki ne odzovejo na določeno zdravljenje.

OSNOVNI GRADNIKI BOLEČINE

Periferni senzorični receptorji: mehanoreceptor in 'nociceptor'

V človeškem mišično-skeletnem sistemu so prisotne številne vrste perifernih senzoričnih receptorjev. 5 Lahko jih razvrstimo glede na njihovo funkcijo (kot mehanoreceptorji, termoreceptorji ali nociceptorji) ali morfologijo (prosti živčni končiči ali različne vrste inkapsuliranih receptorjev).5 Različne tipe receptorjev je nato mogoče nadalje razvrstiti na podlagi prisotnost določenih kemičnih markerjev. Obstajajo na primer pomembna prekrivanja med različnimi funkcionalnimi razredi receptorjev

Obdelava periferne bolečine: �Nocicepcija�

Poškodba tkiva vključuje različne vnetne mediatorje, ki jih sproščajo poškodovane celice, vključno z bradikininom, histaminom, 5-hidroksitriptaminom, ATP, dušikovim oksidom in nekaterimi ioni (K+ in H+). Aktivacija poti arahidonske kisline vodi do proizvodnje prostaglandinov, tromboksanov in levkotrienov. Citokini, vključno z interlevkini in faktorjem tumorske nekroze ?, ter nevrotrofini, kot je živčni rastni faktor (NGF), se prav tako sproščajo in so tesno vključeni v olajšanje vnetja.15 Druge snovi, kot so ekscitatorne aminokisline (glutamat) in opioidi ( endotelin-1) so bili vpleteni tudi v akutni vnetni odziv.16 17 Nekatera od teh učinkovin lahko neposredno aktivirajo nociceptorje, medtem ko drugi povzročijo pridobivanje drugih celic, ki nato sproščajo nadaljnja pospeševalna sredstva.18 Ta lokalni proces povzroči povečano odzivnost nociceptivnih nevronov na njihov normalni vnos in/ali pridobivanje odziva na običajno podpražne vhode se imenuje 'periferna senzibilizacija'. Slika 1 povzema nekatere vpletene ključne mehanizme.

biokemija bolečine el paso tx.NGF in receptor 1 člana 1 poddružine V kationskega potencialnega receptorja (TRPV19) imata simbiotično razmerje, ko gre za vnetje in senzibilizacijo nociceptorjev. Citokini, ki nastanejo v vnetem tkivu, povzročijo povečanje proizvodnje NGF.5 NGF stimulira sproščanje histamina in serotonina (3-HT1) s strani mastocitov in tudi senzibilizira nociceptorje, kar lahko spremeni lastnosti A? vlakna tako, da večji delež postane nociceptiven. Receptor TRPV1 je prisoten v subpopulaciji primarnih aferentnih vlaken in ga aktivirajo kapsaicin, toplota in protoni. Receptor TRPV1 se sintetizira v celičnem telesu aferentnega vlakna in se transportira tako na periferni kot na centralni terminal, kjer prispeva k občutljivosti nociceptivnih aferentov. Vnetje povzroči periferno proizvodnjo NGF, ki se nato veže na receptor tirozin kinaze tipa 1 na terminalih nociceptorjev, NGF se nato transportira v celično telo, kjer vodi do povečane regulacije transkripcije TRPV19 in posledično povečane občutljivosti nociceptorjev.20 1 NGF in drugi vnetni mediatorji prav tako senzibilizirajo TRPVXNUMX prek raznolike palete sekundarnih poti sporočil. Številni drugi receptorji, vključno s holinergičnimi receptorji, receptorji α-aminomaslene kisline (GABA) in somatostatinskimi receptorji, naj bi bili prav tako vključeni v občutljivost perifernih nociceptorjev.

Veliko število vnetnih mediatorjev je bilo posebej vpletenih v bolečino v rami in bolezen rotatorne manšete.21�25 Medtem ko nekateri kemični mediatorji neposredno aktivirajo nociceptorje, večina vodi do sprememb v samem senzoričnem nevronu, namesto da ga neposredno aktivira. Te spremembe so lahko odvisne od zgodnje posttranslacijske ali zapoznele transkripcije. Primeri prvega so spremembe v receptorju TRPV1 ali v napetostno odvisnih ionskih kanalih, ki so posledica fosforilacije proteinov, vezanih na membrano. Primeri slednjih vključujejo povečanje proizvodnje kanala TRV1, ki ga povzroča NGF, in s kalcijem povzročeno aktivacijo znotrajceličnih transkripcijskih faktorjev.

Molekularni mehanizmi nocicepcije

Občutek bolečine nas opozori na resnično ali bližajočo se poškodbo in sproži ustrezne zaščitne odzive. Žal bolečina pogosto preživi svojo uporabnost kot opozorilni sistem in namesto tega postane kronična in izčrpavajoča. Ta prehod v kronično fazo vključuje spremembe v hrbtenjači in možganih, vendar obstaja tudi izjemna modulacija, kjer se sprožijo sporočila o bolečini - na ravni primarnega senzoričnega nevrona. Prizadevanja, da bi ugotovili, kako ti nevroni zaznavajo dražljaje toplotne, mehanske ali kemične narave, ki povzročajo bolečino, so razkrila nove signalne mehanizme in nas približala razumevanju molekularnih dogodkov, ki olajšajo prehod iz akutne bolečine v vztrajno.

biokemija bolečine el paso tx.Nevrokemija nociceptorjev

Glutamat je prevladujoči ekscitatorni nevrotransmiter v vseh nociceptorjih. Histokemične študije DRG odraslih pa razkrivajo dva široka razreda nemieliniziranih vlaken C.

Kemični pretvorniki za poslabšanje bolečine

Kot je opisano zgoraj, poškodba poveča našo bolečino s povečanjem občutljivosti nociceptorjev na toplotne in mehanske dražljaje. Ta pojav je deloma posledica proizvodnje in sproščanja kemičnih mediatorjev iz primarnega senzoričnega terminala in iz ne-nevralnih celic (na primer fibroblastov, mastocitov, nevtrofilcev in trombocitov) v okolju36 (slika 3). Nekatere sestavine vnetne juhe (na primer protoni, ATP, serotonin ali lipidi) lahko spremenijo nevronsko razdražljivost neposredno z interakcijo z ionskimi kanali na površini nociceptorja, medtem ko se druge (na primer bradikinin in NGF) vežejo na metabotropne receptorje in posredujejo njihove učinke s signalnimi kaskadami sekundarnih sel11. Pri razumevanju biokemijske osnove takšnih modulacijskih mehanizmov je bil dosežen precejšen napredek.

Ekstracelularni protoni in tkivna acidoza

Lokalna tkivna acidoza je značilen fiziološki odziv na poškodbo, stopnja povezane bolečine ali neugodja pa je dobro povezana z obsegom zakisanosti37. Nanos kisline (pH 5) na kožo povzroči trajne izpuste v tretjini ali več polimodalnih nociceptorjev, ki inervirajo receptivno polje 20.

biokemija bolečine el paso tx.Celični in molekularni mehanizmi bolečine

Minimalizem

Živčni sistem zazna in razlaga širok spekter toplotnih in mehanskih dražljajev ter okoljskih in endogenih kemičnih dražljajev. Kadar so intenzivni, ti dražljaji povzročajo akutno bolečino, pri vztrajni poškodbi pa tako periferni kot osrednji živčni sistemi na poti prenosa bolečine izkazujejo izjemno plastičnost, povečujejo signale bolečine in povzročajo preobčutljivost. Kadar plastičnost olajša zaščitne reflekse, je lahko koristna, ko pa spremembe vztrajajo, lahko pride do kronične bolečine. Genetske, elektrofiziološke in farmakološke študije pojasnjujejo molekularne mehanizme, ki so podlaga za odkrivanje, kodiranje in modulacijo škodljivih dražljajev, ki povzročajo bolečino.

Uvod: akutna proti trajni bolečini

biokemija bolečine el paso tx.

biokemija bolečine el paso tx.Slika 5. Preobčutljivost hrbtenjače (centralna).

  1. Preobčutljivost, ki jo posreduje glutamat/NMDA receptor.�Po intenzivni stimulaciji ali vztrajni poškodbi sta aktivirana C in A? nociceptorji sproščajo različne nevrotransmiterje, vključno z dlutamatom, snovjo P, peptidom, ki je povezan z genom kalcitonin (CGRP) in ATP, na izhodne nevrone v lamini I površinskega hrbtnega roga (rdeča). Posledično lahko običajno tihi glutamatni receptorji NMDA, ki se nahajajo v postsinaptičnem nevronu, zdaj signalizirajo, povečajo znotrajcelični kalcij in aktivirajo številne od kalcija odvisnih signalnih poti in sekundarnih prenašalcev, vključno z mitogenom aktivirano proteinsko kinazo (MAPK), protein kinazo C (PKC). , protein kinaza A (PKA) in Src. Ta kaskada dogodkov bo povečala razdražljivost izhodnega nevrona in olajšala prenos sporočil bolečine v možgane.
  2. Dezinhibicija.�V normalnih okoliščinah zaviralni internevroni (modri) nenehno sproščajo GABA in/ali glicin (Gly), da zmanjšajo razdražljivost izhodnih nevronov lamine I in modulirajo prenos bolečine (zaviralni ton). Vendar pa se lahko v primeru poškodbe ta inhibicija izgubi, kar povzroči hiperalgezijo. Poleg tega lahko dezinhibicija omogoči nenociceptiven mieliniziran A? primarnih aferentov, da vključijo vezje za prenos bolečine, tako da se običajno neškodljivi dražljaji zdaj dojemajo kot boleči. To se deloma zgodi z dezinhibicijo ekscitatorne PKC? izražanje internevronov v notranji lamini II.
  3. Aktivacija mikroglije.Poškodba perifernega živca spodbuja sproščanje ATP in kemokinskega fraktakina, ki stimulira mikroglialne celice. Zlasti aktivacija purinergičnih, CX3CR1 in Tollu podobnih receptorjev na mikrogliji (vijolična) povzroči sproščanje nevrotrofičnega faktorja, ki izvira iz možganov (BDNF), ki z aktivacijo receptorjev TrkB, izraženih z izhodnimi nevroni lamine I, spodbuja povečano razdražljivost in povečana bolečina kot odgovor tako na škodljivo kot na neškodljivo stimulacijo (to je hiperalgezija in alodinija). Aktivirana mikroglija sprošča tudi vrsto citokinov, kot je faktor tumorske nekroze ? (TNF?), interlevkin-1? in 6 (IL-1?, IL-6) ter drugi dejavniki, ki prispevajo k centralni preobčutljivosti.

Kemična sredina vnetja

Periferna senzibilizacija je pogosteje posledica z vnetjem povezanih sprememb v kemičnem okolju živčnega vlakna (McMahon et al., 2008). Tako poškodbo tkiva pogosto spremlja kopičenje endogenih dejavnikov, ki se sproščajo iz aktiviranih nociceptorjev ali ne-nevralnih celic, ki se nahajajo v poškodovanem območju ali se infiltrirajo v poškodovano območje (vključno z mastociti, bazofili, trombociti, makrofagi, nevtrofilci, endotelnimi celicami, keratinociti in fibroblasti). Skupaj. ti dejavniki, imenovani 'vnetna juha', predstavljajo širok nabor signalnih molekul, vključno z nevrotransmiterji, peptidi (snov P, CGRP, bradikinin), eikozinoidi in sorodnimi lipidi (prostaglandini, tromboksani, levkotrieni, endokanatropininoidi), , kemokini, pa tudi zunajcelične proteaze in protoni. Zanimivo je, da nociceptorji izražajo enega ali več receptorjev celične površine, ki so sposobni prepoznati in se odzvati na vsako od teh pro-vnetnih ali pro-algetičnih sredstev (slika 4). Takšne interakcije povečajo razdražljivost živčnega vlakna in s tem povečajo njegovo občutljivost na temperaturo ali dotik.

Nedvomno najpogostejši pristop k zmanjševanju vnetne bolečine vključuje zaviranje sinteze ali kopičenja sestavin vnetne juhe. To najbolje ponazarjajo nesteroidna protivnetna zdravila, kot sta aspirin ali ibuprofen, ki zmanjšujejo vnetno bolečino in hiperalgezijo z zaviranjem ciklooksigenaz (Cox-1 in Cox-2), ki sodelujejo pri sintezi prostaglandinov. Drugi pristop je blokiranje delovanja vnetnih sredstev na nociceptorju. Tukaj izpostavljamo primere, ki zagotavljajo nov vpogled v celične mehanizme periferne senzibilizacije ali ki predstavljajo osnovo novih terapevtskih strategij za zdravljenje vnetne bolečine.

NGF je morda najbolj znan po svoji vlogi nevrotrofičnega faktorja, ki je potreben za preživetje in razvoj senzoričnih nevronov med embriogenezo, toda pri odraslih se NGF proizvaja tudi pri poškodbah tkiva in je pomemben sestavni del vnetne juhe (Ritner et al. sod., 2009). Med svojimi številnimi celičnimi tarčami NGF deluje neposredno na nociceptorje peptidergičnih vlaken C, ki izražajo visoko afinitetno receptorsko tirozin kinazo NGF, TrkA, kot tudi receptor za nevrotrofin z nizko afiniteto, p75 (Chao, 2003; Snider in McMahon, 1998). NGF povzroča globoko preobčutljivost na toploto in mehanske dražljaje prek dveh časovno ločenih mehanizmov. Sprva interakcija NGF-TrkA aktivira signalne poti navzdol, vključno s fosfolipazo C (PLC), protein kinazo, aktivirano z mitogenom (MAPK), in fosfoinozitid 3-kinazo (PI3K). To ima za posledico funkcionalno potenciranje ciljnih proteinov na terminalu perifernega nociceptorja, predvsem TRPV1, kar vodi do hitre spremembe celične in vedenjske toplotne občutljivosti (Chuang et al., 2001).

Ne glede na njihove pronociceptivne mehanizme je poseganje v signalizacijo nevrotrofinov ali citokinov postalo glavna strategija za nadzor vnetne bolezni ali posledične bolečine. Glavni pristop vključuje blokiranje NGF ali TNF-? delovanje z nevtralizirajočim protitelesom. V primeru TNF-? je bilo to izjemno učinkovito pri zdravljenju številnih avtoimunskih bolezni, vključno z revmatoidnim artritisom, kar je povzročilo dramatično zmanjšanje tako uničenja tkiva kot spremljajoče hiperalgezije (Atzeni et al., 2005). Ker se glavno delovanje NGF na odrasli nociceptor pojavlja v okolju vnetja, je prednost tega pristopa, da se bo hiperalgezija zmanjšala, ne da bi vplivala na normalno zaznavanje bolečine. Dejansko so protitelesa proti NGF trenutno v kliničnih preskušanjih za zdravljenje sindromov vnetne bolečine (Hefti et al., 2006).

Preobčutljivost, ki jo posreduje glutamat/NMDA receptor

Akutna bolečina je signalizirana s sproščanjem glutamata iz osrednjih terminalov nociceptorjev, ki ustvarja ekscitatorne post-sinaptične tokove (EPSC) v nevronih hrbtnega roga drugega reda. To se zgodi predvsem z aktivacijo postsinaptičnih AMPA in kainatnih podtipov ionotropnih glutamatnih receptorjev. Seštevanje podpragovnih EPSC v postsinaptičnem nevronu bo sčasoma povzročilo sprožitev akcijskega potenciala in prenos sporočila bolečine na nevrone višjega reda.

Druge študije kažejo, da spremembe v projekcijskem nevronu same po sebi prispevajo k zaviralnemu procesu. Na primer, poškodba perifernega živca močno zniža K+- Cl- so-transporter KCC2, ki je bistvenega pomena za vzdrževanje normalnih K+ in Cl- gradientov čez plazemsko membrano (Coull et al., 2003). Znižanje KCC2, ki se izraža v nevronih projekcije lamine I, povzroči premik v Cl-gradientu, tako da aktivacija receptorjev GABA-A depolarizira, namesto hiperpolarizira nevrone projekcije lamine I. To bi posledično povečalo razdražljivost in povečalo prenos bolečine. Dejansko farmakološka blokada ali znižanje KCC2, ki ga posreduje siRNA, pri podganah povzroči mehansko alodinijo.

Share Ebook

Viri:

Zakaj me boli rama? Pregled nevroanatomske in biokemične osnove bolečine v rami

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Celični in molekularni mehanizmi bolečine

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gre?gory Scherrer1 in David Julius3

1Oddelek za anatomijo, Univerza v Kaliforniji, San Francisco 94158

2Oddelek za molekularno in celično biologijo, Kalifornijska univerza, Berkeley CA 94720 3Oddelek za fiziologijo, Univerza v Kaliforniji, San Francisco 94158

Molekularni mehanizmi nocicepcije

David Julius* & Allan I. Basbaum�

*Oddelek za celično in molekularno farmakologijo ter Oddelki za anatomijo in fiziologijo ter Center fundacije WM Keck za integrativno nevroznanost, Kalifornijska univerza San Francisco, San Francisco, Kalifornija 94143, ZDA (e-pošta: julius@socrates.ucsf.edu)

Pregled patofiziologije nevropatske bolečine

Pregled patofiziologije nevropatske bolečine

Nevropatska bolečina je zapletena, kronična bolna bolezen, ki jo navadno spremlja poškodba mehkega tkiva. Nevropatska bolečina je pogosta v klinični praksi in predstavlja tudi izziv za paciente in zdravnike. Z nevropatsko bolečino so lahko živčna vlakna bodisi poškodovana, nefunkcionalna ali poškodovana. Nevropatična bolečina je posledica poškodb zaradi poškodb ali bolezni na periferni ali osrednji živčni sistem, kjer se lahko pojavijo lezije na katerem koli mestu. Zaradi tega lahko poškodovana živčna vlakna pošiljajo nepravilne signale drugim centrom za bolečino. Učinek poškodbe živčnih vlaken je sprememba v nevronski funkciji, tako na območju poškodbe kot tudi okoli poškodbe. Klinični znaki nevropatske bolečine običajno vključujejo senzorične pojave, kot so spontane bolečine, parestezije in hiperalgezija.

 

Nevropatske bolečine, kot jih opredeli Mednarodno združenje študije bolečine ali IASP, je bolečina, ki jo sproži ali povzroči primarna lezija ali disfunkcija živčnega sistema. Lahko nastane zaradi poškodb kjerkoli vzdolž nevrusa: perifernega živčnega sistema, hrbteničnega ali suprahalniškega živčnega sistema. Značilnosti, ki ločujejo nevropatsko bolečino od drugih vrst bolečin, vključujejo bolečine in senzorične znake, ki trajajo dlje od obdobja okrevanja. To je značilno za ljudi s spontano bolečino, alodinijo ali izkušnjo neškodljive stimulacije kot boleče in kavuzelije ali trajne goreče bolečine. Spontana bolečina vključuje občutke "igle in igel", pekočo, streljanje, uničevanje in paroksizmalno bolečino ali bolečine z električnim šokom, pogosto povezane z disestezijami in parestezijami. Ti občutki ne spreminjajo samo senzoričnega aparata bolnika, temveč tudi bolnikovega počutja, razpoloženja, pozornosti in mišljenja. Nevropatske bolečine so sestavljene iz obeh "negativnih" simptomov, kot so senzorične izgube in mravljinčenja ter "pozitivni" simptomi, kot so parestezije, spontana bolečina in povečan občutek bolečine.

 

Pogoji, pogosto povezani z nevropatsko bolečino, se lahko razvrstijo v dve glavni skupini: bolečina zaradi poškodb v osrednjem živčevju in bolečine zaradi poškodbe perifernega živčnega sistema. Kortikalne in podkortične kapi, travmatične poškodbe hrbtenjače, syringo-myelia in syringobulbia, trigeminalne in glossopharyngeal nevralgije, neoplastične in druge lezije, ki jih zasedajo vesolje, so klinični pogoji, ki spadajo v prejšnjo skupino. Nevropatije stiskanja živcev ali zapeljevanja, ishemične nevropatije, perifernih polinevropatij, plexopatij, stiskanja živčnega korena, bolečine po amputaciji in fantomskih okončin, postherpetične nevralgije in nevropatij, povezanih z rakom, so klinične razmere, ki spadajo v slednjo skupino.

 

Patofiziologija nevropatske bolečine

 

Patofiziološki procesi in koncepti, na katerih temeljijo nevropatske bolečine, so večkratni. Preden pokrivamo te procese, je kritje običajnega bolečinskega vezja kritično. Redna bolečina vezja vključujejo aktiviranje nociceptor, znan tudi kot receptor za bolečino, kot odgovor na boleče stimulacijo. Val depolarizacije se prenaša v nevroni prvega reda, skupaj z natrijevim brkanjem v obliki natrijevih kanalov in izpuščanjem kalija. Nevroni se končajo v možganskem steblu v trigeminalnem jedru ali v hrbtni hrbtenici hrbtenjače. To je tukaj, kjer znak odpira kalcijeve kanale, napete z napetostjo, v predsinaptični terminal, kar omogoča vnos kalcija. Kalcij omogoča, da se glutamat, vzbujalni nevrotransmiter, sprosti v sinaptično področje. Glutamat se veže na NMDA receptorje na nevronih drugega reda, kar povzroča depolarizacijo.

 

Ti nevroni prehajajo skozi hrbtenjačo in potujejo do talamusa, kjer se sinapsejo z nevroni tretjega reda. Te se nato povežejo z limbičnim sistemom in možganskim skorjem. Obstaja tudi zaviralna pot, ki preprečuje prenos bolečine iz hrbtnega roga. Anti-nociceptivni nevroni izvirajo iz možganskega debla in potujejo po hrbtenjači, kjer sinapsejo s kratkimi interneuroni v hrbtni rog, tako da sproščajo dopamin in norepinephrine. Interneuroni modulirajo sinapse med nevroni prvega reda in nevronom drugega reda, tako da sproščajo gama amino masno kislino ali GABA, zaviralni nevrotransmiter. Posledično je prenehanje bolečine posledica zaviranja sinapse med prvim in drugim režimom nevronov, medtem ko je izboljšanje bolečine lahko posledica zatiranja inhibitornih sinaptičnih povezav.

 

Diagram patofiziologije nevropatske bolečine | El Paso, TX Kiropraktik

 

Vendar mehanizem, ki je osnova nevropatske bolečine, ni tako jasen. Več študij na živalih je pokazalo, da je lahko vključenih veliko mehanizmov. Vendar se moramo spomniti, da se to, kar velja za bitja, ne nanaša vedno na ljudi. Nevroni prvega reda lahko povečajo njihovo izstrelitev, če so delno poškodovani in povečajo količino natrijevih kanalov. Ektopična odvajanja so posledica povečane depolarizacije na določenih mestih v vlaken, kar povzroči spontano bolečino in bolečino, povezano z gibanjem. Zaviralni tokokrogi se lahko zmanjšajo na ravni hrbtnega roga ali možganskih izvornih celic, oba pa omogočata, da impulzi bolečine potujejo brez uporabe.

 

Poleg tega lahko pride do sprememb pri osrednji obdelavi bolečine, kadar zaradi kroničnih bolečin in uporabe nekaterih zdravil in / ali zdravil lahko nevroni drugega in tretjega reda ustvarijo "spomin" bolečine in postanejo občutljivi. Nato je povečana občutljivost hrbteničnih nevronov in zmanjšani pragi aktivacije. Druga teorija kaže koncept simpatično vzdrževane nevropatske bolečine. Ta pojem je pokazal analgezija po simpatektomiji živali in ljudi. Vendar pa je lahko mešanica mehanikov vključena v številne kronične nevropatske ali mešane somatske in nevropatske bolečine. Med temi izzivi na področju bolečine in še bolj, ker se nanaša na nevropatsko bolečino, je zmožnost, da jo preverijo. Obstaja dvojna komponenta: prvič, ocenjevanje kakovosti, intenzivnosti in napredka; in drugič, pravilno diagnosticiranje nevropatske bolečine.

 

Obstaja pa nekaj diagnostičnih orodij, ki lahko zdravnikom pomagajo pri ocenjevanju nevropatske bolečine. Za začetek lahko študije živčnega prevoda in senzorično izzvani potenciali določijo in količinsko opredelijo obseg poškodbe senzoričnih, vendar ne nociceptivnih, poti s spremljanjem nevrofizioloških odzivov na električne dražljaje. Poleg tega kvantitativno senzorično testiranje zazna korake kot odziv na zunanje dražljaje različnih intenzitetov z uporabo stimulacije na kožo. Mehanska občutljivost na taktilne dražljaje se meri s specializiranimi orodji, kot so von Frey dlake, pinprick z blokirnimi iglami, pa tudi občutljivost na vibracije skupaj z vibrametri in termično bolečino s termodami.

 

Zelo pomembno je, da izvedemo celovito nevrološko vrednotenje za prepoznavanje motoričnih, senzoričnih in avtonomnih disfunkcij. Konec koncev, obstajajo številni vprašalniki za razlikovanje nevropatske bolečine pri nociceptivnih bolečinah. Nekateri med njimi vključujejo samo anketne poizvedbe (npr. Nevropatični vprašalnik in bolnik ID), medtem ko drugi vsebujejo tako vprašanja intervjuja kot tudi fizične preizkuse (npr. Ocena lestvice nevropatskih simptomov in znakov v Leedsu) in natančno novo orodje, standardizirana evalvacija Bolečina, ki združuje šest intervjujev in deset fizioloških ocen.

 

Diagram nevropatskega bolečine | El Paso, TX Kiropraktor

 

Modalitete zdravljenja za nevropatsko bolečino

 

Farmakološki režimi so usmerjeni v mehanizme nevropatske bolečine. Vendar pa farmakološko in nefarmakološko zdravljenje v celoti ali delno olajša le približno polovico bolnikov. Veliko dokazov, ki temeljijo na pričanju, kažejo, da bi zmesi zdravil in / ali zdravil delovala za čim več mehanizmov. Večina študij je raziskala predvsem postherpetične nevralgije in boleče diabetične nevropatije, vendar rezultati ne veljajo za vse nevropatske bolečine.

 

Antidepresivi

 

Antidepresivi povečajo sinaptične ravni serotonina in norepinefrina, s čimer se poveča učinek padajočega analgetičnega sistema, povezanega z nevropatsko bolečino. Oni so bili nosilec nevropatske terapije za bolečino. Analgetične ukrepe je mogoče pripisati blokadi ponovnega privzema nor-adrenalina in dopamina, kar verjetno povečuje padajočo inhibicijo, NMDA-receptorski antagonizem in blokado natrijevega kanala. Triciklični antidepresivi, kot so TCA; npr. amitriptilin, imipramin, nortriptilin in doksepin, so močni proti neprekinjeni bolečini ali pekočemu bolečini skupaj s spontano bolečino.

 

Triciklični antidepresivi so se izkazali za veliko bolj učinkovite pri nevropatični bolečini kot pri specifičnih zaviralcih ponovnega privzema serotonina ali SSRI, kot so fluoksetin, paroksetin, sertralin in citalopram. Razlog je lahko v tem, da zavirajo ponoven prevzem serotonina in nor-epinefrina, medtem ko SSRI samo zavirajo ponoven prevzem serotonina. Triciklični antidepresivi imajo lahko neugodne neželene učinke, vključno s slabostjo, zmedenostjo, srčnimi prevodnimi bloki, tahikardijo in ventrikularnimi aritmijami. Prav tako lahko povzročijo povečanje telesne mase, zmanjšan prag zasega in ortostatsko hipotenzijo. Triciklice je treba skrbno uporabljati pri starejših, ki so še posebej občutljivi na njihove akutne neželene učinke. Koncentracijo zdravila v krvi je treba spremljati, da bi se izognili toksičnosti pri bolnikih, ki so počasni metabolizatorji zdravila.

 

Zaviralci ponovnega privzema serotonina-norepinefrina ali SNRI so nov razred antidepresivov. Tako kot TCA se zdi, da so bolj učinkoviti kot SSRI za zdravljenje nevropatske bolečine, ker tudi zavirajo ponoven prevzem niti nor-epinefrina in dopamina. Venlafaksin je enako učinkovit proti izčrpnim polinevropatijam, kot je boleča diabetična nevropatija, kot imipramin, pri omembi TCA, obe pa sta bistveno večji od placeba. Zdi se, da se zdi, da imajo SNRI, tako kot TCA, ugodnosti, ki so neodvisne od njihovih učinkov antidepresivov. Neželeni učinki vključujejo sedacijo, zmedenost, hipertenzijo in odtegnitveni sindrom.

 

Antiepileptična zdravila

 

Antiepileptične droge se lahko uporabljajo kot prva linija zdravljenja, zlasti za nekatere vrste nevropatskih bolečin. Delujejo z moduliranjem napetostnih kalcijevih in natrijevih kanalov z izboljšanjem inhibitornih učinkov GABA in z zaviranjem ekscitatornega glutaminergičnega prenosa. Antiepileptičnih zdravil niso dokazali, da so učinkoviti pri akutni bolečini. Pri bolnikih s kronično bolečino se zdi, da so antiepileptična zdravila učinkovita le pri trigeminalni nevralgiji. Karbamazepin se rutinsko uporablja za to stanje. Gabapentin, ki deluje tako, da zavira funkcijo kalcijevega kanala preko agonističnih učinkov na alfa-2 delta podenoto kalcijevega kanala, je znana tudi za nevropatsko bolečino. Vendar pa gabapentin deluje centralno in lahko povzroči utrujenost, zmedenost in zaspanost.

 

Ne-opioidni analgetiki

 

Obstaja pomanjkanje močnih podatkov, ki podpirajo uporabo nesteroidnih protivnetnih zdravil ali nesteroidnih protivnetnih zdravil pri olajšanju nevropatske bolečine. To je lahko posledica pomanjkanja vnetne komponente pri lajšanju bolečin. Vendar so bili z izmenljivimi opioidi uporabljeni kot dodatki pri zdravljenju bolečine v raku. Kljub temu so poročali o zapletih, zlasti pri težko oslabelih bolnikih.

 

Opioidni analgetiki

 

Opioidni analgetiki so predmet veliko debat olajšanja nevropatske bolečine. Delujejo tako, da zavirajo osrednje naraščajoče impulze bolečine. Tradicionalno je bilo opaženo, da so nevropatske bolečine opioidno odporne, pri katerih so opioidi primernejše metode za koronarne in somatske nociceptivne vrste bolečin. Mnogi zdravniki preprečujejo uporabo opioidov za zdravljenje nevropatske bolečine, v veliki meri zaradi skrbi glede zlorabe drog, zasvojenosti in regulativnih vprašanj. Ampak, obstaja veliko preizkušanj, ki so opioidne analgetike odkrili za uspeh. Oksikodon je bil boljši od placeba za lajšanje bolečine, alodinije, izboljšanje spanja in hendikepa. Opioidi z nadzorovanim sproščanjem, glede na načrtovano osnovo, se priporočajo bolnikom s stalno bolečino, ki spodbujajo stalne ravni analgezije, preprečujejo nihanje v glukozi v krvi in ​​preprečujejo neželene dogodke, povezane z večjim odmerjanjem. Najpogosteje se uporabljajo ustni preparati zaradi njihove večje enostavnosti uporabe in stroškovne učinkovitosti. Transdermalni, parenteralni in rektalni preparati se običajno uporabljajo pri bolnikih, ki ne morejo prenašati peroralnih zdravil.

 

Lokalne anestetike

 

Anestetiki, ki delujejo v bližini, so privlačni, saj imajo zaradi svojega regionalnega delovanja minimalne neželene učinke. Delujejo s stabiliziranjem natrijevih kanalov na aksih perifernih nevronov prvega reda. Delujejo najbolje, če je le delna poškodba živca in so zbrani presežni natrijev kanali. Lokalni lidokain je najbolj proučevan predstavnik tečaja za nevropatsko bolečino. Natančneje, uporaba tega 5-odstotnega obliža lidokaina za postherpetično nevralgijo je odobrila FDA. Zdi se, da je obliž najbolj uspešna, ko je poškodovana, vendar vzdrževana nociceptorska funkcija perifernega živčnega sistema iz vključenega dermatoma, ki se kaže kot alodinija. Treba ga je določiti neposredno na simptomatičnem območju za 12 ure in se izločiti za drugo 12 uro in se lahko uporablja na ta način. Poleg lokalnih kožnih reakcij mnogokrat bolniki z nevropatsko bolečino pogosto dobro prenašajo.

 

Razno Droge

 

Klonidin, alfa-2-agonist, je bil učinkovit pri podskupini bolnikov z diabetično periferno nevropatijo. Ugotovljeno je bilo, da kanabinoidi igrajo vlogo pri poskusni modulaciji bolečine v živalskih modelih in dokazi o učinkovitosti se kopičijo. CB2-selektivni agonisti zavirajo hiperalgezijo in alodinijo ter normalizirajo nociceptivne prage, ne da bi povzročili analgezijo.

 

Interventno upravljanje bolečin

 

Invazivno zdravljenje je mogoče obravnavati pri bolnikih, ki imajo hude nevropatske bolečine. Ti postopki vključujejo epiduralne ali perineuralne injekcije lokalnih anestetikov ali kortikosteroidov, implantacijo epiduralnih in intratekalnih načinov dajanja zdravila in vstavitev stimulatorjev hrbtenjače. Ti pristopi so rezervirani za bolnike s težavnimi kroničnimi nevropatskimi bolečinami, ki niso dosegli konzervativnega zdravniškega managementa in so imeli tudi temeljito psihološko oceno. V študiji, ki jo je izvedla Kim et al, je bilo dokazano, da je spodbujevalec hrbtenjače učinkovit pri zdravljenju nevropatske bolečine izvora korena živca.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Insighta dr. Alexa Jimeneza

Pri nevropatskih bolečinah se pojavijo simptomi kronične bolečine, ker so živčna vlakna sami poškodovana, nefunkcionalna ali poškodovana, na splošno pa jih spremljajo poškodbe ali poškodbe tkiva. Zaradi tega lahko ta živčna vlakna začnejo pošiljati napačne signale bolečin na druga področja telesa. Učinki nevropatske bolečine, ki jih povzročajo poškodbe živčnih vlaken, vključujejo spremembe živčnega delovanja na mestu poškodbe in na območjih okoli poškodbe. Razumevanje patofiziologije nevropatske bolečine je cilj mnogih zdravstvenih delavcev, da bi učinkovito določili najboljši način zdravljenja za pomoč pri obvladovanju in izboljševanju simptomov. Od uporabe drog in / ali zdravil, do zdravljenja z zdravili in telesne dejavnosti ter prehrane lahko uporabite različne pristope zdravljenja, da bi olajšali nevropatsko bolečino za potrebe posameznika.

 

Dodatni ukrepi za nevropatsko bolečino

 

Veliko bolnikov z nevropatsko bolečino si prizadevajo za dopolnilne in alternativne možnosti zdravljenja za zdravljenje nevropatske bolečine. Drugi znani režimi, ki se uporabljajo za zdravljenje nevropatske bolečine, vključujejo akupunkturo, perkutano električno stimulacijo, stimulacijo transkutanega električnega živca, kognitivno vedenjsko zdravljenje, razvrščene motorične posnetke in podporno zdravljenje ter vadbo. Med njimi pa je zdravstvena oskrba z zdravili za dobro počutje še dobro znano alternativno zdravljenje, ki se pogosto uporablja za zdravljenje nevropatske bolečine. Kiropraktična oskrba, skupaj s fizikalnimi terapijami, vadbami, prehranjevanjem in spremembami v načinu življenja, lahko v končni fazi nudijo olajšave za simptome nevropatske bolečine.

 

Chiropractic Care

 

Znano je, da je celovita aplikacija za upravljanje ključnega pomena za boj proti posledicam nevropatske bolečine. Na ta način je zdravstvena oskrba za otroke celovit program zdravljenja, ki bi bil lahko učinkovit pri preprečevanju zdravstvenih težav, povezanih s škodo živcev. Kiropraktična oskrba zagotavlja pomoč bolnikom z različnimi pogoji, vključno s tistimi z nevropatskimi bolečinami. Bolniki nevropatske bolečine pogosto uporabljajo nesteroidna protivnetna zdravila ali nesteroidna protivnetna zdravila, kot je ibuprofen, ali zdravila za zdravljenje bolečin v trebuhu, da bi olajšali nevropatsko bolečino. Ti lahko zagotovijo začasno določitev, vendar potrebujejo stalno uporabo za obvladovanje bolečin. To vedno prispeva k škodljivim stranskim učinkom in v ekstremnih razmerah, odvisnosti od recepta odvisnosti od drog.

 

Kiropraktična oskrba lahko pomaga izboljšati simptome nevropatske bolečine in povečati stabilnost brez teh slabosti. Pristop, kot je kirurško oskrba, ponuja individualiziran program, katerega namen je določiti temeljni vzrok za to težavo. Z uporabo prilagoditev hrbtenice in ročnih manipulacij lahko kiropraktik skrbno popravi morebitne pomanjkljivosti hrbtenice ali podubluxacije, ki se nahajajo vzdolž dolžine hrbtenice, kar bi lahko zmanjšalo posledice šibkosti živcev prek poravnave hrbtenice. Obnova integritete hrbtenice je bistvenega pomena za vzdrževanje visoko delujočega centralnega živčnega sistema.

 

Kiropraktika je lahko tudi dolgoročno zdravljenje za izboljšanje vaše splošne blaginje. Poleg prilagoditev hrbtenice in ročnih manipulacij lahko tudi kiropraktik nudi prehranske nasvete, kot je predpisovanje diete, bogate z antioksidanti, ali pa lahko načrtujejo fizikalno terapijo ali program telesne vadbe za preprečevanje bolečine v živčnih boleh. Dolgoročno stanje zahteva dolgoročno sredstvo in v tem položaju lahko zdravnik, ki je specializiran za poškodbe in / ali razmere, ki vplivajo na mišično-skeletni in živčni sistem, kot je zdravnik kiropraktike ali kiropraktike, lahko neprecenljiv, ko delajo da sčasoma ocenimo ugodne spremembe.

 

Dokazali so, da so tehnike fizikalne terapije, gibanja in gibanja reprezentativne za zdravljenje nevropatske bolečine. Kiropraktična oskrba ponuja tudi druge načine zdravljenja, ki so lahko v pomoč pri zdravljenju ali izboljšanju nevropatske bolečine. Nizka raven laserske terapije ali LLLT, na primer, je pridobila izjemno pomembno vlogo kot zdravljenje nevropatske bolečine. V skladu z raznimi raziskovalnimi študijami je bilo ugotovljeno, da je imelo zdravilo LLLT pozitiven učinek na nadzor analgezije pri nevropatskih bolečinah, vendar so potrebne nadaljnje raziskave, da bi opredelili protokole zdravljenja, ki povzemajo učinke nizkoprovinske laserske terapije pri zdravljenju z nevropatskimi bolečinami.

 

Kiropraktična oskrba vključuje tudi prehranske nasvete, ki lahko pomagajo nadzirati simptome, povezane z diabetično nevropatijo. Med raziskavo je bila dokazana dieta z nizko vsebnostjo maščob, ki izboljšuje urejenost glikemije pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2. Po približno 20 tednih pilotske študije so vključeni posamezniki poročali o spremembi njihove telesne mase in poročali o elektrokemični prevodnosti kože v stopalih, ki se je izboljšala z intervencijo. Raziskovalna študija je pokazala potencialno vrednost pri nizko-maščobni prehrambeni akciji pri diabetični nevropatiji. Poleg tega so klinične študije pokazale, da lahko peroralna uporaba magnezijevega L-treonata preprečuje in obnovi pomnilniške pomanjkljivosti, povezane z nevropatsko bolečino.

 

Kiropraktična oskrba lahko nudi tudi dodatne strategije zdravljenja za spodbujanje regeneracije živcev. Na primer, izboljšanje regeneracije aksonov je bilo predlagano za izboljšanje funkcionalnega okrevanja po poškodbi perifernega živca. Električna stimulacija, skupaj z vadbo ali telesnimi aktivnostmi, je po nedavnih raziskavah spodbudila regeneracijo živcev po odloženi popravi živca pri ljudeh in podganah. Tako električna stimulacija kot tudi telesna vadba sta bili dokončno določeni za obetavno eksperimentalno zdravljenje poškodbe perifernega živca, ki se zdi pripravljeno na prenos v klinično uporabo. Za popolno določitev učinkov teh pri bolnikih z nevropatsko bolečino so morda potrebne nadaljnje raziskave.

 

zaključek

 

Nevropatska bolečina je večplastna entiteta brez posebnih smernic, za katere je treba skrbeti. To je najbolje upravljati z multidisciplinarnim pristopom. Obvladovanje bolečine zahteva stalno vrednotenje, izobraževanje pacientov, zagotovitev nadaljnjega spremljanja in zagotovila bolnika. Nevropatska bolečina je kronično stanje, zaradi katerega je možnost za najboljše zdravljenje zahtevna. Individualizirano zdravljenje vključuje upoštevanje vpliva bolečine na posameznikovo počutje, depresijo in invalidnost, skupaj z nenehnim izobraževanjem in vrednotenjem. Študije nevropatske bolečine, tako na molekularni ravni kot na živalskih modelih, so razmeroma nove, vendar zelo obetavne. Pričakujejo se številne izboljšave na osnovnem in kliničnem področju nevropatske bolečine, s čimer se odpirajo vrata izboljšanim ali novim načinom zdravljenja tega invalidnega stanja. Obseg naših informacij je omejen na kiropraktiko, pa tudi na poškodbe in stanja hrbtenice. Če želite razpravljati o temi, vas prosimo, da vprašate dr. Jimeneza ali nas kontaktirate na915-850-0900 .

 

Katedra dr. Alex Jimenez

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Dodatne teme: bolečina v hrbtu

 

bolečine v hrbtu je eden najpogostejših vzrokov invalidnosti in zamudnih dni na delovnem mestu po vsem svetu. Dejstvo je, da so bolečine v hrbtenici pripisane kot drugi najpogostejši razlogi za obiskovanje zdravniške službe, ki jih število bolnikov presega le okužbe zgornjih dihal. Približno 80 odstotkov prebivalstva bo vsaj enkrat v življenju doživelo bolečino v hrbtu. Hrbtenica je kompleksna struktura, sestavljena iz kosti, sklepov, vezi in mišic, med drugimi mehkimi tkivi. Zaradi tega so poškodbe in / ali oteženi pogoji, kot so Herniated diski, lahko sčasoma povzroči simptome bolečin v hrbtu. Športne poškodbe ali poškodbe avtomobilske nesreče so pogosto najpogostejši vzrok bolečine v hrbtu, vendar lahko včasih najpreprostejši premiki povzročijo boleče rezultate. Na srečo lahko alternativne možnosti zdravljenja, kot je zdravljenje z zdravljenjem s kerroprakom, pripomorejo k zmanjšanju bolečin v hrbtenici z uporabo prilagoditev hrbtenice in ročnih manipulacij, kar na koncu izboljša bolečino.

 

 

 

blog slika velikanskih novic

 

IZREDNO POMEMBNA TEMA: Obvladovanje bolečin v križu

 

VEČ TEME: DODATNO DODATNO: Kronična bolečina in zdravljenje

 

Izguba spanja povečuje tveganje za debelost

Izguba spanja povečuje tveganje za debelost

Švedska študija je pokazala, da izguba spanja poveča tveganje za debelost. Raziskovalci z univerze Uppsala pravijo, da pomanjkanje spanja vpliva na energetski metabolizem, tako da moti vzorce spanja in vpliva na odziv telesa na hrano in vadbo.

Čeprav je več študij odkrilo povezavo med pomanjkanjem spanja in pridobivanjem telesne teže, je vzrok nejasen.

Dr. Christian Benedict in njegovi sodelavci so izvedli številne študije na ljudeh, da bi raziskali, kako lahko izguba spanja vpliva na energetski metabolizem. Te študije so izmerile in prikazale vedenjske, fiziološke in biokemične odzive na hrano po akutnem pomanjkanju spanja.

Podatki o vedenju razkrivajo, da presnovno zdravi ljudje, prikrajšani za spanje, raje uživajo večje porcije hrane, iščejo več kalorij, kažejo znake povečane impulzivnosti, povezane s hrano, in porabijo manj energije.

Fiziološke študije skupine kažejo, da izguba spanja premakne hormonsko ravnovesje s hormonov, ki spodbujajo polnost (nasičenost), kot je GLP-1, na tiste, ki spodbujajo lakoto, kot je grelin. Omejitev spanja je povečala tudi raven endokanabinoidov, za katere je znano, da spodbujajo apetit.

Poleg tega so njihove raziskave pokazale, da akutna izguba spanja spremeni ravnovesje črevesnih bakterij, kar je bilo široko vključeno kot ključno za ohranjanje zdravega metabolizma. Ista študija je odkrila tudi zmanjšano občutljivost za inzulin po izgubi spanja.

"Ker je moten spanec tako pogosta značilnost sodobnega življenja, te študije kažejo, da ni presenetljivo, da so tudi presnovne motnje, kot je debelost, v porastu," je dejal Benedict.

"Moje študije kažejo, da izguba spanja spodbuja pridobivanje telesne teže pri ljudeh," je dejal. "Lahko bi tudi sklepali, da bi izboljšanje spanja lahko bilo obetavna intervencija življenjskega sloga za zmanjšanje tveganja prihodnjega pridobivanja telesne teže."

Ne samo, da pomanjkanje spanja povečuje kilograme, druge raziskave so odkrile, da lahko preveč svetlobe med spanjem poveča tudi tveganje za debelost. Britanska študija, v kateri je sodelovalo 113,000 žensk, je pokazala, da več svetlobe so bile izpostavljene med spanjem, večje je tveganje, da bodo debele. Svetloba moti cirkadiani ritem telesa, kar vpliva na vzorce spanja in budnosti, vpliva pa tudi na presnovo.

Toda izpostavljenost svetlobi v zgodnjih urah budnosti lahko pomaga ohranjati težo pod nadzorom. Študija z univerze Northwestern je pokazala, da so imeli ljudje, ki so bili večinoma izpostavljeni sončni svetlobi, tudi če je oblačno, zgodaj v dnevu nižji indeks telesne mase (ITM) kot tisti, ki so bili izpostavljeni soncu pozneje v dnevu, ne glede na telesno aktivnost, vnos kalorij ali starost.