Razumevanje presnovne povezave in kroničnih bolezni (2. del)

---

Predstavitev

Dr. Jimenez, DC, v tej dvodelni seriji predstavlja, kako kronične presnovne povezave, kot sta vnetje in insulinska rezistenca, povzročajo verižno reakcijo v telesu. Na naše zdravje in dobro počutje pogosto vplivajo številni dejavniki. V današnji predstavitvi bomo nadaljevali s tem, kako te kronične presnovne bolezni vplivajo na vitalne organe in organske sisteme. Lahko vodi do prekrivajočih se dejavnikov tveganja, povezanih z bolečino podobnimi simptomi v mišicah, sklepih in vitalnih organih. Del 1 preučili, kako prekrivajoči se profili tveganja, kot sta inzulinska rezistenca in vnetje, vplivajo na telo in povzročajo simptome, podobne bolečinam v mišicah in sklepih. Naše paciente omenjamo certificiranim zdravstvenim delavcem, ki nudijo razpoložljiva terapevtska zdravljenja za posameznike, ki trpijo zaradi kroničnih bolezni, povezanih s presnovnimi povezavami. Vsakega pacienta spodbujamo, kadar je to primerno, tako da ga napotimo k povezanim zdravstvenim delavcem glede na njegovo diagnozo ali potrebe. Razumemo in sprejemamo, da je izobraževanje odličen način, ko na zahtevo in priznanje pacienta postavljamo ključna vprašanja našim izvajalcem. Dr. Alex Jimenez, DC, uporablja te podatke kot izobraževalno storitev. Zavrnitev odgovornosti

 

Kako so jetra povezana s presnovnimi boleznimi

Tako lahko pogledamo jetra, da najdemo zgodnejše znake srčno-žilnega tveganja. Kako lahko to storimo? No, razumejmo nekaj biokemije jeter. Torej v hepatocitih zdravih jetrnih celic, ko imate povečano izločanje insulina, ker je bil obrok, ki je zahteval absorpcijo glukoze, pričakujete, da bo glukoza vstopila, če insulinski receptor deluje. Potem bi se glukoza oksidirala in spremenila v energijo. Ampak tukaj je problem. Ko ima hepatocit inzulinske receptorje, ki ne delujejo, imate ta inzulin na zunanji strani in glukoza nikoli ni prišla noter. Toda kar se zgodi tudi v notranjosti hepatocita, je domnevalo, da bo glukoza vstopi. Torej izklopi oksidacijo maščobnih kislin in si misli: »Fantje, ni nam treba kuriti naših maščobnih kislin. Imamo nekaj glukoze."

 

Torej, ko ni glukoze in ne izgorevate maščobnih kislin, se ljudje zelo pogosto počutijo utrujeni, ker nič ne gori za energijo. Ampak tukaj je sekundarna posledica; kam gredo vse te maščobne kisline, kajne? No, jetra jih lahko poskušajo prepakirati v trigliceride. Včasih ostanejo v hepatocitu ali se premaknejo iz jeter v krvni obtok kot VLDL ali lipoprotein zelo nizke gostote. To lahko vidite kot visok premik trigliceridov v standardni lipidni plošči. Torej, ko vsi govorimo o doseganju ravni trigliceridov na približno 70 kot vašem cilju 8+, ko začnem opažati, da trigliceridi naraščajo, počakamo, da dosežejo 150, čeprav je to meja za naše laboratorije. Ko ga vidimo pri 150, vemo, da izločajo trigliceride iz jeter.

 

To se bo zgodilo večkrat, preden bomo ugotovili moteno raven glukoze na tešče. Zato glejte na svoje trigliceride, trigliceride na tešče, kot na nastajajoči ali zgodnji biomarker motnje delovanja insulina. To je torej še en diagram, ki pravi, da lahko trigliceridi ostanejo v jetrih, če nastajajo zaradi oksidacije maščobnih kislin. Potem to povzroči steatozo ali zamaščena jetra, ali pa jih je mogoče potisniti ven in se spremenijo v lipoproteine. O tem bomo govorili čez sekundo. Telo si reče: "Kaj bomo s temi maščobnimi kislinami?" Ne moremo jih poskušati stlačiti nekam, ker jih nihče noče. Do te točke so jetra kot: "Nočem jih, vendar jih bom nekaj obdržal pri sebi." Ali pa bi jetra te maščobne kisline prenesle in prilepile na stene krvnih žil.

 

In potem so krvne žile in arterije kot: »No, nočem jih; Postavil jih bom pod svoj endotelij.” In tako pride do aterogeneze. Mišice so kot: "Nočem jih, vendar jih bom vzel." Tako dobite maščobne proge v mišicah. Torej, ko je jetra zataknjena s steatozo, se v telesu pojavi vnetje, ki povzroči ta cikel naprej znotraj hepatocita, kar poškoduje jetra. Dobivate celično smrt; dobite fibrozo, ki je samo podaljšek tega, kar se zgodi, če ne obravnavamo temeljnih težav zamaščenih jeter: vnetja in insulinske rezistence. Torej, iščemo subtilne dvige AST, ALT in GGT; ne pozabite, da je jetrni encim.

 

Hormonski encimi in vnetje

Encimi GGT v jetrih so detektorji dima in nam povedo, koliko oksidativnega stresa se dogaja. Bomo pogledali HSCRP in APOB, da vidimo rezultat teh jeter? Ali začne odlagati odvečne maščobne kisline preko VLDL, APOB ali trigliceridov? In kako to izbere, je samo genetika, iskreno. Zato iščem jetrne markerje, ki bi mi povedali, kaj se dogaja v jetrih, kot znak, kaj se dogaja povsod. Ker je to lahko genetska šibka točka osebe, so nekateri ljudje genetsko ranljivi samo v smislu svojih lipidnih profilov. Do te točke lahko iščemo nekaj, kar se imenuje presnovna dislipidemija. To poznate kot visoki trigliceridi in nizek HDL. Posebej lahko poiščete razmerje; optimalno ravnotežje je tri in manj. Začne se spreminjati s tri na pet in nato s pet na osem, kot je osem skoraj patognomonično za insulinsko rezistenco. Samo dosegaš, da postajaš vse bolj inzulinsko odporen.

 

Ko se število poveča za to razmerje proženja in HDL, je to preprost in enostaven način za odkrivanje insulinske rezistence. Zdaj nekateri ljudje glede tega izgledajo kot 3.0, vendar imajo še vedno insulinsko rezistenco. Opravljate torej še druge teste. To je način za iskanje tistih, ki kažejo insulinsko rezistenco prek lipidov. In ne pozabite, vsak je drugačen. Ženske s PCOS bi lahko imele neverjetne lipide, vendar bi lahko izražale povečanje ali zmanjšanje hormonov, povezanih z insulinom, estrogenom in vnetjem. Zato poiščite nekaj drugega kot en test ali razmerje, da pokažete, ali ga imajo. Iščete, kaj bi lahko bilo mesto, kjer bomo našli sled.

 

Zato uporabimo besedo zdravo. Zdrava oseba ima VLDL, ki je videti kot zdrava normalna velikost v telesu, in ima normalen LDL in HDL. Zdaj pa poglejte, kaj se zgodi, ko dobite insulinsko rezistenco. Ti VLDL se začnejo črpati s trigliceridi. Zato se redijo. To je lipotoksičnost. Torej, če začnete gledati tri številke VLDL v profilu lipoproteinov, boste videli, da ta številka narašča in da jih je več in njihova velikost je večja. Pri LDL se zgodi, da je količina holesterola na vrhu in dnu enaka. Če počim vse te vodne balone, je enaka količina LDL holesterola. Vendar pa se ta količina holesterola LDL pri insulinski rezistenci prepakira v majhne goste LDL.

 

Kako funkcionalna medicina igra svojo vlogo?

Zdaj razumemo, da morda nekateri med vami ne morete ali nimate dostopa do tega testiranja ali pa si ga vaši pacienti ne morejo privoščiti, zato smo odgovorili na vprašanja in poiskali druge znake inzulinske rezistence ter odpravili glavni vzrok, ki je ki vplivajo na telo. Poiščite znake vnetja in druge prekrivajoče se profile insulinske rezistence. Število delcev je večje, če so insulinski rezistenci. Torej je holesterol enak, medtem ko je število delcev bolj povišano, majhni gosti LDL pa so bolj aterogeni. Zdravite ga, ker ne glede na to, ali imate dostop do poznavanja delcev LDL ali ne, bi moralo biti v vaši glavi nekaj, kar pravi: »Človek, čeprav je LDL holesterol te osebe videti dober, ima ogromno vnetja in inzulinsko odpornost; Ne morem biti prepričan, da nimajo višjega števila delcev.” Lahko domnevate, da to počnejo samo zaradi varnosti.

 

Druga stvar, ki se zgodi pri inzulinski rezistenci, je, da HDL ali zdravi holesterol postane nizek. To torej ni zelo dobro, ker je iztočna zmogljivost HDL manjša, ko je ta manjši. Torej nam je všeč večji HDL, če želite. Dostop do teh testov bi vam dal trdno predstavo o tem, kaj se dogaja z vašim bolnikom s kardiometaboličnega vidika.

 

Kar zadeva te teste, je pomembno, da jih uporabimo za določitev bolnikovega časovnega okvira, ko imajo v telesu vnetje ali insulinsko rezistenco, kar vpliva na kakovost njihovega življenja. Vendar pa bi veliko ljudi pogosto izjavilo, da so ti testi dragi in da bi bili v skladu z zlatim standardom testiranja cenovne dostopnosti ter bi se lahko odločili, ali se splača izboljšati njihovo zdravje in dobro počutje.

 

Poiščite vzorce kardiometaboličnega tveganja

Torej, ko gre za vzorce kardiometaboličnega dejavnika tveganja, pogledamo vidik insulina in kako korelira z mitohondrijsko disfunkcijo, povezano z insulinsko rezistenco in vnetjem. Raziskovalni članek omenja, kako lahko dve mitohondrijski disfunkciji vplivata na telo. V redu, pogovoriva se o prvem vprašanju, ki je vprašanje količine. Eden bi lahko bili endotoksini, ki jih srečamo v našem okolju, ali dva; lahko se genetsko prenaša iz roda v rod. Ti dve vrsti bi torej lahko pomenili, da nimate dovolj mitohondrijev. Torej je to vprašanje količine. Druga težava je, da gre za vprašanje kakovosti. Imate jih veliko; ne delujejo dobro, zato nimajo visokega učinka ali vsaj normalnih rezultatov. Kako se to zdaj odraža v telesu? Torej na periferiji, v vaših mišicah, adipocitih in jetrih, imate mitohondrije v teh celicah in njihova naloga je, da spodbudijo to zaporo in tresenje. Torej, če so vaši mitohondriji v pravem številu, imate veliko za energijsko zaklepanje in tresenje insulinske kaskade.

 

Zanimivo, kajne? Če povzamemo, če nimate dovolj mitohondrijev, kar je problem na periferiji, dobite inzulinsko rezistenco, ker zaklepanje in tresenje ne delujeta dobro. Če pa mitohondriji v trebušni slinavki, zlasti v beta celicah, ne delujejo dobro, ne izločate insulina. Torej še vedno dobite hiperglikemijo; nimate visokega inzulina. Ko se to zgodi, vemo, da bi vas morali boleti možgani, a upamo, da se bodo počasi zbrali.

 

Drug članek omenja, da povezuje mitohondrijsko disfunkcijo s sladkorno boleznijo tipa XNUMX, slaba prehrana matere pa jo lahko povzroči. Ta govori o tem, kako so zamaščena jetra povezana z lipotoksičnostjo, kajne? To je povečana maščobna kislina in oksidativni stres, ki je, ne pozabite, stranski produkt vnetja. Pomanjkanje ATP in mitohondrijska disfunkcija. Ko se to zgodi, lahko vpliva na jetra, ki se nato spremenijo v zamaščena jetra, lahko pa je tudi povezano s črevesno disfunkcijo, ki vodi do kroničnega vnetja, povečane odpornosti proti inzulinu, mitohondrijske disfunkcije in mnogih drugih. Te kronične presnovne bolezni so povezane in obstajajo načini za zmanjšanje vpliva teh simptomov na telo.

 

zaključek

Ko se pogovarjajo s svojimi zdravniki, mnogi bolniki vedo, da isti dejavniki vplivajo na celo vrsto drugih fenotipov, ki so vsi pogosto zakoreninjeni v vnetju, insulinu in toksičnosti. Torej, ko veliko ljudi spozna, da so ti dejavniki glavni vzrok, bodo zdravniki sodelovali s številnimi povezanimi zdravstvenimi delavci, da bi razvili prilagojene načrte funkcionalnega zdravljenja. Zato si zapomnite, da morate vedno uporabiti časovnico in matriko, ki vam pomagata vedeti, kje začeti s tem pacientom, in za nekatere ljudi je morda le malo prilagoditi življenjski slog, ker vsi delajo na tem, da spremenijo število svojih teles. Zato je eden od blagoslovov funkcionalne medicine, da nam je uspelo izklopiti vnetje v črevesju, kar pomaga zmanjšati toksični učinek, ki obremenjuje jetra. Posamezniku omogoča tudi, da ugotovi, kaj deluje ali ne deluje na njegovem telesu, in naredi te majhne korake za izboljšanje svojega zdravja.

 

Upamo, da imate sveže oči o vnetju, inzulinu in toksičnosti ter o tem, kako je to vzrok toliko stanj, s katerimi se soočajo vaši pacienti. In kako lahko z zelo preprostim in učinkovitim načinom življenja in prehranskimi posegi spremenite to signalizacijo in spremenite potek njihovih simptomov danes in tveganja, ki jih imajo jutri.

 

Zavrnitev odgovornosti