Presnovne povezave med kroničnimi boleznimi (1. del)

---

Predstavitev

Dr. Alex Jimenez, DC, v tej dvodelni seriji predstavlja, kako presnovne povezave povzročajo verižno reakcijo na glavne kronične bolezni. Na naše zdravje in dobro počutje pogosto vplivajo številni dejavniki. Lahko vodi do prekrivajočih se dejavnikov tveganja, povezanih z bolečino podobnimi simptomi v mišicah, sklepih in vitalnih organih. Drugi del bo nadaljeval predstavitev presnovnih povezav z glavnimi kroničnimi boleznimi. Naše paciente omenjamo certificiranim zdravstvenim delavcem, ki nudijo razpoložljiva terapevtska zdravljenja za posameznike, ki trpijo zaradi kroničnih bolezni, povezanih s presnovnimi povezavami. Vsakega pacienta spodbujamo, kadar je to primerno, tako da ga napotimo k povezanim zdravstvenim delavcem glede na njegovo diagnozo ali potrebe. Razumemo in sprejemamo, da je izobraževanje odličen način, ko na zahtevo in priznanje pacienta postavljamo ključna vprašanja našim izvajalcem. Dr. Jimenez, DC, uporablja te informacije kot izobraževalno storitev. Zavrnitev odgovornosti

 

Kako vnetje vpliva na telo

Dr. Alex Jimenez, DC, predstavlja: Torej, tukaj imate tanek nabor adipocitov na levi, in potem, ko se začnejo povečevati z večjo celično težo, lahko vidite te makrofage, zelene boogije pridejo okoli in gledajo, rekoč: »Hej, kaj se tukaj dogaja? Ne izgleda prav.” Torej preiskujejo in to povzroči lokalno celično smrt; to je le del vnetne kaskade. Tu se torej dogaja še en mehanizem. Ti adipociti ne postanejo večji po naključju; pogosto je povezano s kalorično surfette. Torej ta preobremenitev s hranili poškoduje endoplazmatski retikulum, kar povzroči več vnetja. Te celice in adipociti se poskušajo zaščititi pred toksičnostjo za glukozo in lipo.

 

In celotna celica, adipocitna celica, ustvarja te kapice, ki poskušajo reči: "Prosim, nehajte, ne moremo več vzeti glukoze, ne moremo več vzeti lipidov." To je zaščitni mehanizem, znan kot insulinska rezistenca. Ne zgodi se samo nekaj naključnega. To je način, kako telo poskuša preprečiti glukozo in lipotoksičnost. Zdaj, ko se vnetni alarm pojavlja več kot le v adipocitih, postaja sistemski. Druga tkiva in organi začenjajo čutiti enako obremenitev s kalorijami, kar povzroča vnetje in odmiranje celic. Tako sta glukoza in lipotoksičnost videti kot zamaščena jetra, če imamo opravka z jetri. In lahko ga imate tudi tako kot zamaščena jetra napredujejo v cirozo z odmrtjem hepatocitov. Isti mehanizem, kot se dogaja v mišičnih celicah. Tako naše skeletne mišične celice posebej opazijo celično smrt po vnetju in opazijo odlaganje maščobe.

 

Najboljši način razmišljanja o tem so na primer krave, vzrejene za hrano, in kako so marmorirane. To je torej nalaganje maščobe. In pri ljudeh lahko razmišljate o tem, kako ljudje postanejo sarkopenični, ko postajajo vse bolj odporni na insulin. Enak pojav je, ko se telesno tkivo poskuša zaščititi pred glukolipotoksičnostjo, kar povzroči lokalni vnetni odziv. Postane endokrini odziv, ko začne ciljati na druga tkiva na periferiji, bodisi jetra, mišice, kosti ali možgane; karkoli se dogaja; so v visceralnih adipocitih, ki se lahko pojavijo v drugih tkivih. To je torej vaš parakrini učinek. In potem lahko postane virusno, če želite.

 

Vnetje, povezano z insulinsko rezistenco

Dr. Alex Jimenez, DC, predstavlja: Dobite ta lokalni in sistemski pro-vnetni odziv skupaj z inzulinsko rezistenco, ki se vrne k temu mehanizmu zaščite pred glukozo in lipotoksičnostjo. Tukaj vidite, kako se krvne žile v naših arterijah ujamejo v zanko odlaganja maščobe in odmiranja celic. Tako boste videli puščajoče krvne žile in maščobne obloge ter videli boste poškodbe in pro-aterogenezo. To je nekaj, kar smo razložili v AFMCP za kardiometabolični modul. In to je fiziologija za insulinskim receptorjem. To je znano kot tehnika lock and jiggle. Torej morate imeti inzulinsko ključavnico v insulinskem receptorju na vrhu, kar je znano kot ključavnica.

 

In potem pride do fosforilacijske kaskade, imenovane tresenje, ki nato ustvari to kaskado, ki na koncu povzroči, da kanali glukoze-4 odprejo receptorje glukoze-4, da gredo v celico, tako da je lahko glukoza, ki se nato uporabi za energijo. proizvodnjo v mitohondrijih. Seveda je insulinska rezistenca tam, kjer ta receptor ni lepljiv ali tako odziven. In tako ne samo, da ne uspete spraviti glukoze v celico za proizvodnjo energije, ampak tudi povzročite hiperinzulinsko stanje na periferiji. V tem mehanizmu torej dobite hiperinzulinemijo in hiperglikemijo. Torej, kaj lahko storimo glede tega? No, pokazalo se je, da številna hranila izboljšajo zaklepanje in tresenje stvari, ki lahko izboljšajo transporterje glukoze-4, ki prihajajo proti obrobju.

 

Protivnetna dopolnila zmanjšajo vnetje

Dr. Alex Jimenez, DC, predstavlja: Tukaj jih vidite: vanadij, krom, cimet alfa lipoična kislina, biotin in še en relativno nov akter, berberin. Berberin je rastlina, ki lahko duši vse primarne vnetne signale. Torej, kaj je pogosto pred temi komorbidnostmi in je insulinska disfunkcija. No, kaj je velikokrat pred disfunkcijo insulina? Vnetje ali strupenost. Torej, če berberin pomaga pri primarni težavi vnetja, bo obravnaval nižjo insulinsko rezistenco in vse sočasne bolezni, ki se lahko pojavijo. Zato upoštevajte berberin kot svojo možnost. Ponovno vam to kaže, da če lahko zmanjšate vnetje tukaj na vrhu, lahko minimizirate številne kaskadne učinke navzdol. Zdi se, da berberin posebej deluje v plasti mikrobioma. Modulira črevesno mikrobioto. Lahko ustvari nekaj imunske tolerance, zato ne povzroči toliko vnetja.

 

Zato upoštevajte berberin kot eno od orodij, ki jih lahko uporabite za podporo inzulinske disfunkcije in sočasnih bolezni, povezanih z inzulinsko rezistenco. Zdi se, da berberin poveča izražanje inzulinskih receptorjev, zato zaklep in tresenje delujeta učinkoviteje in izboljšata kaskado s transporterji glukoze-4. To je eden od mehanizmov, s katerim lahko začnete iskati glavni vzrok številnih stanj, o katerih smo razpravljali, ko opazite parakrino in endokrino toksičnost glukoze, lipotoksičnost, poškodbe organov. Še en mehanizem, o katerem lahko razmislite, je izkoriščanje NF kappa B. Cilj je torej ohraniti NF kapa B prizemljeno, ker se ne sproži množica vnetnih signalov, dokler se ne prenesejo.

 

Naš cilj je torej ohraniti NF kappa B prizemljeno. Kako lahko to storimo? No, lahko uporabimo zaviralce NF kapa B. V tej predstavitvi možnosti zdravljenja za morebitne sočasne bolezni, povezane z disfunkcijo insulina, obstaja veliko načinov za zmanjšanje teh prekrivajočih se stanj, ki vplivajo na naše telo. Tako lahko neposredno vplivate na inzulinsko rezistenco s protivnetnimi dodatki ali posredno pomagate inzulinski rezistenci ali inzulinski disfunkciji tako, da izkoristite stvari proti vnetju. Kajti če se spomnite, je disfunkcija inzulina tisto, kar povzroča vse te komorbidnosti. Toda tisto, kar povzroča disfunkcijo insulina, je na splošno vnetje ali toksini. Naš cilj je torej obravnavati vnetne stvari. Kajti če se lahko lotimo vnetnih stvari in zatremo inzulinsko disfunkcijo v kali, lahko preprečimo vse nadaljnje poškodbe organov ali disfunkcijo organov.

 

Zmanjšanje vnetja v telesu

Dr. Alex Jimenez, DC, predstavlja: Pojdimo na naslednji razdelek, da lahko izkoristite ali zmanjšate vnetje in poškodbe insulinske juhe, če želite, da se geni kopajo v telesu. To je tisto, kar boste pogosto slišali v naši predstavitvi, in to zato, ker v funkcionalni medicini pravzaprav pomagamo popraviti črevesje. Običajno morate iti tja. In to je patofiziologija, zakaj to počnemo v kardiometabolni medicini. Torej, če imate tako slabo ali žalostno prehrano, to sodobno zahodno prehrano s slabimi maščobami, bo to neposredno poškodovalo vaš mikrobiom. Ta sprememba v mikrobiomu lahko povzroči povečano črevesno prepustnost. Zdaj se lahko lipopolisaharidi premestijo ali uhajajo v krvni obtok. Do te točke imunski sistem reče: »O, ni šans, prijatelj. Ne bi smel biti tukaj.« Notri imate te endotoksine in zdaj obstaja lokalni in sistemski vnetni odziv, ki bo povzročil vnetje inzulinsko disfunkcijo, kar bo povzročilo presnovne motnje, ki bodo sledile temu.

 

Ne glede na to, h čemur je oseba genetsko nagnjena, na to kliknejo epigenetsko. Torej ne pozabite, če lahko zadušite vnetje v mikrobiomu, kar pomeni, da ustvarite ta toleranten in močan mikrobiom, lahko zmanjšate vnetni tonus celotnega telesa. In ko to zmanjšate, je dokazano, da nastavi občutljivost za insulin. Torej nižje kot je vnetje, večja je občutljivost na insulin, povezana z mikrobiomom. Presenetljivo je, da se je pokazalo, da so probiotiki povezani z izboljšano občutljivostjo na insulin. Tako bodo pravi probiotiki ustvarili imunsko toleranco. S probiotiki pride do moči in modulacije mikrobioma. Tako se občutljivost na inzulin ohrani ali ponovno pridobi glede na to, kje ste. Zato upoštevajte to kot še en posredni mehanizem ali možnost zdravljenja za izboljšanje kardiometaboličnega zdravja bolnikov.

 

Probiotiki

Dr. Alex Jimenez, DC, predstavlja: Torej, ko gre za probiotike, jih bomo uporabili pri nekom, ki bi lahko imel hkrati tudi sindrom razdražljivega črevesja ali alergije na hrano. Morda bomo izbrali probiotike namesto zaviralcev NF kappa B, če imajo tudi težave z insulinsko rezistenco. Če pa imajo veliko nevrokognitivnih težav, lahko začnemo z NF kappa B. Torej, tako se lahko odločite, katere boste izbrali. Ne pozabite, ko se pogovarjate z bolniki, je pomembno, da se pogovorite o tem, kako njihove prehranjevalne navade povzročajo vnetje v njihovih telesih. Pomembno je tudi omeniti, da ne gre le za kvaliteten pogovor; to je pogovor o količini in pogovor o imunosti.

 

To vas opominja, da ko popravite črevesje tako, da ga dobro nahranite in zmanjšate njegov vnetni ton, dobite vrsto drugih preventivnih koristi; zaustavite ali vsaj zmanjšate moč disfunkcije. In lahko vidite, da lahko na koncu zmanjša tveganje za debelost, sladkorno bolezen in presnovni sindrom. Poskušamo ugotoviti, da je presnovna endotoksemija ali samo upravljanje mikrobioma močno orodje za pomoč bolnikom, ki so odporni na inzulin ali kardiometabolični bolniki. Toliko podatkov nam pove, da se ne moremo samo pogovarjati o pravilni prehrani in vadbi.

 

Toliko presega to. Torej bolj kot lahko izboljšamo črevesno mikrobioto, lahko spremenimo signale vnetja s pravilno prehrano, vadbo, obvladovanjem stresa, spanjem, vsemi drugimi stvarmi, o katerih smo govorili, in popravilom dlesni in zob. Manj kot je vnetje, manj je motenj delovanja insulina in s tem manj vseh tistih posledic bolezni. Želimo vam torej zagotoviti, da veste, da greste do črevesja in zagotovite, da je črevesni mikrobiom srečen in toleranten. To je eden najmočnejših načinov za vplivanje na zdrav kardiometabolični fenotip. In poleg tega, čeprav je bila pred desetletjem večja stvar, nekalorična umetna sladila delujejo tako, kot morda niso kalorična. In tako lahko ljudi zavedejo, da mislijo, da je brez sladkorja.

 

Ampak tukaj je problem. Ta umetna sladila lahko motijo ​​​​zdrave sestave mikrobioma in inducirajo več fenotipov tipa dva. Torej, čeprav mislite, da dobite koristi brez kalorij, boste povečali tveganje za sladkorno bolezen zaradi njenega vpliva na črevesni mikrobiom. V redu, dosegli smo prvi cilj. Upajmo, da ste se naučili, da insulin, vnetje, adipokini in vse druge stvari, ki se zgodijo pri endokrinem odzivu, vplivajo na številne organe. Začnimo torej gledati nastajajoče označevalce tveganja. V redu, nekaj smo govorili o TMAO. Še enkrat, to je še vedno pomemben koncept pri črevesju in insulinski rezistenci. Zato se želimo prepričati, da na TMAO ne boste gledali kot na konec vsega, ampak kot na še en nastajajoči biomarker, ki bi vam lahko dal namig o zdravju mikrobioma na splošno.

 

Iščete označevalce vnetja

Dr. Alex Jimenez, DC, predstavlja: Pregledamo povišan TMAO, da bolniku pomagamo prepoznati, da je spremenil svoje prehranjevalne navade. Večino časa pacientom pomagamo zmanjšati nezdrave živalske beljakovine in povečati količino rastlinskih hranil. Na splošno je to, koliko zdravnikov ga uporablja v standardni medicinski praksi. Dobro, zdaj pa še en nastajajoči biomarker, v redu, in sliši se smešno, če ga imenujemo nastajajoči, ker se zdi tako očiten, in to je insulin. Naš standard oskrbe je osredotočen na glukozo, glukozo na tešče, na našo postprandialno glukozo A1C kot merilo glukoze. Tako osredotočeni smo na glukozo in potrebujemo insulin kot nastajajoči biomarker, če poskušamo biti preventivni in proaktivni.

 

In kot se spomnite, smo se včeraj pogovarjali, da bi morda želel doseči insulin na tešče na dnu prvega kvartila vašega referenčnega območja za insulin na tešče. In za nas v ZDA je to običajno med pet in sedem kot enota. Upoštevajte torej, da je to patofiziologija sladkorne bolezni tipa dve. Sladkorna bolezen tipa dve se torej lahko pojavi zaradi insulinske rezistence; lahko nastane tudi zaradi mitohondrijskih težav. Patofiziologija sladkorne bolezni tipa dve bi lahko bila posledica tega, da trebušna slinavka ne izloča dovolj insulina. Še enkrat, to je tistih 20 %, o katerih govorimo o večini ljudi, ki zbolijo za sladkorno boleznijo tipa dve; to je zaradi insulinske rezistence, kot bi sumili, zaradi hiperinzulinske težave. Toda obstaja skupina ljudi, ki imajo poškodovane mitohondrije in ne izločajo insulina.

 

Tako se njihov krvni sladkor dvigne in dobijo sladkorno bolezen tipa dve. V redu, potem je vprašanje, če obstaja problem z beta celicami trebušne slinavke, zakaj je problem? Ali se glukoza dvigne, ker imajo mišice inzulinsko rezistenco, zato ne morejo zajemati in vnašati glukoze? Ali so torej jetra, ki so odporna na insulin, ne morejo vzeti glukoze za energijo? Zakaj ta glukoza kroži po krvnem obtoku? To je parafrazirano. Torej prispevajočo vlogo, morate pogledati adipocite; iskati morate visceralno maščobo. Morate ugotoviti, ali je ta oseba le velika trebušna maščoba, vnetni katalizator. Kaj lahko storimo, da to zmanjšamo? Ali vnetje izvira iz mikrobioma?

 

zaključek

Dr. Alex Jimenez, DC, predstavlja: Tudi ledvica lahko igra vlogo pri tem, kajne? Kot da so morda ledvice povečale reabsorpcijo glukoze. Zakaj? Ali je to lahko zaradi oksidativnega stresa, ki je prizadel ledvice, ali pa je lahko v osi HPA, osi hipotalamusa, hipofize in nadledvične žleze, kjer dobivate ta odziv kortizola in ta odziv simpatičnega živčnega sistema, ki povzroča vnetje in poganja inzulin v krvi in motnje krvnega sladkorja? V 2. delu bomo govorili o jetrih. To je pogost igralec za mnoge ljudi, tudi če nimajo fulminantne maščobne bolezni jeter; na splošno je subtilen in običajen igralec za ljudi s kardiometabolično disfunkcijo. Ne pozabite torej, da imamo visceralno maščobo, ki povzroča vnetje in inzulinsko rezistenco z aterogenezo, jetra pa so kot ta nedolžni opazovalec, ujet v dramo. Zgodi se, preden se včasih začne aterogeneza.

 

Zavrnitev odgovornosti